Skip navigation


Pendahuluan

 

Proliferasi dari mikroorganisme pada endothelium jantung menghasilkan endokarditis infektif. Lesi prototipe di tempat infeksi, vegetasi , adalah massa dari fibrin platelet, koloni mikro dari mikroorganisme dan sel inflamasi yang tidak cukup. Infeksi paling sering melibatkan katup jantung (baik aslinya maupun prosthetik) tetapi juga dapat timbul pada sisi dengan tekanan rendah dari septum ventrikel pada sisi yang mengalami defek, pada bagian mural endokardium dimana kerusakan yang menyimpang dari kebiasaan di darah atau benda asing, atau alat intracardial sendiri. Proses analog melibatkan sambungan aretrivenosus (patent ductus arteriosus), atau koartasio aorta dinamakan infective endarteritis.

 

Endocarditis dapat dklasifikasikian menurt evolusi temporal penyakit, tempat infeksi, penyebab infeksi, atau factor resiko predisposes seperti penggunaan obat injeksi. Dimana setiap krieria klasifikasi memberikan terapetik dan prognostic didalamnya. Klasifikasi endokarditis akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit dan waktu yang ada hingga kemaian; saat ini diaplikasikan penampakkan dan perkembangan infeksi hingga diagnosis. Endokarditis akut ditandai dengan demam febris, kerusakan strukur janung dengan cepat, secara hematogen menuju tempat ekstra jantung, dan jika tidak ditangani, akan menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya. Subacute endocarditis diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan struktur jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang disebabkan infeksi metastatis; dan secara bertahap menjadi progressif kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau rupture aneurisma.

 

Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United States (Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun. Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian katup.

ETIOLOGY

 

Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk menyebabkan episode sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah kecil dari jenis bakteri menyebabkan kaus yang mayoritas. Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis, sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry). Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis viridans streptococci, staphylococci, dan HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat dari komunitsas.

 

Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal, dimana dkaitkan dengan poli dan tumor kolon, dan enterococci yang memasuki pembuluh darah dari traktus genitourinary. Endokarditis katup asal nosokomial lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yang meningkat melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial dan infeksi traktus urinarius. Endokardiis menyebabkan komplikasi hingga 6-25% episode kateter yang berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus; angka tertinggi dideteksi dengan pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) screening

.

Endokarditis katup prostetik meningkat dalam 2 bulan dari pembedahan katup secara umum merupakan hasil dari kontaminasi intra operatif dari prosthesis atau komplikasi post operative bakteremia. INosokomial secara alami pada infeksi ini direfleksikan pada penyebab mikro primer : coagulase-negative staphylococci, S. aureus, facultative gram-negative bacilli, diphtheroids, dan jamur. Tempat masuk dan organisme penyebab kasus dimulai > 12 bulan setelah pembedahan adalah sama untuk mereka dengan endocarditis katup komunitas didapat. Bukti epidemiologis menganjurkan bahwa endokarditis katup prosthetic akibat koagulasi negatif stafilokokus yang hadir antara 2 dan 12 bulan setelah pembedahan setelah pembedahan seringkali nosokomial pada aslinya tetapi dengan onset yang terlambat. Setidaknya 85% dari koagulasi negatif stafilokokus yang menyebabkan endokarditis katup prosthetic dalam 12 bulan adalah resisten methicillin-resistant; angka resisten methicillin menurun hingga 25% diantara stafilokokus koagulasi negatif yang menyebabkan endocarditis prosthetic yang tampak >12 bulan setelah pembedahan katup.

 

Transvenous pacemaker lead– dan/atau implanted defibrillator–dikaitkan dengan endokarditis biasanya merupakan infeksi nosokomial. Episode utama timbul dalam mingu-minggu implantasi atau perubahan generator dan disebabkan oleh S. aureus atau koagulasi negatif stafilokokus. Endokarditis yang timbul diantara pengguna obat injeksi, terutama ketika infeksi melibatkan katup trikuspid, seringkali disebabkan oleh golongan S. aureus, banyak dari mereka resisten methicillin. Infeksi katup sisi kiri sebagai tambahan dari etiologi yang bervariasi dan melibatkan katup abnormal, seringkali kerusakan salah satunya oleh episode endokarditis.

 

Sejumlah kasus ini disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan kasus sporadik disebabkan mikroorganisme yang tidak biasa seperti Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis polimikrobial timbul lebih sering pada pengguna obat injeksi daripada pasien yang tidak menggunakan obat injeksi. Kehadiran HIV pada populasi ini tidak secara signifikan mengakibatkan penyebab endokarditis. Dari 5 hingga 15% pasien dengan endokarditis mempunyai kultur darah negatif; satu pertiga hingga setengah dari kasus ini, kulturnya negatif dikarenakan paparan antibiotik sebelumnya. Sisa pasien ini diinfeksi oleh organisme fastidious, seperti pyridoxal, gram-negative coccobacillus organisme HACEK, Bartonella henselae, atau Bartonella quintana. Beberapa organisme fastidious yang menyebabkan endokarditis mempunyai keadaan epidemiologis yang terkarakteristik (Coxiella burnetii di Europe, Brucella di Middle East). Tropheryma whipplei menyebabkan indolensi, kultur negatif, bentuk afebris dari endocarditis.

PATHOGENESIS

 

Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi oleh kebanyakan bakteri dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan endothelial (pada tempat pengaruh velositas tinggi atau pada sisi dengan tekanan rendah dari lesi struktural jantung) menyebabkan aliran yang tidak semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh mikroorganisme virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi -sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterial thrombotic endocarditis (NBTE). Trombus selanjutnya akan menjadi temppat bakteri menempel selama bakteremia transient.

 

Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, defek septum ventrikel, dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini dihasilkan dari penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana demam rematik tetap merupakan prevalensinya), prolap katup mitral, penyakit jantung degeneratif, malformasi kongenital. NBTE juga meningkay sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi; fenomena ini meningkatkan entitas klinik marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi yang terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan untuk vegetasi dengan komplikasi systemic lupus erythematosus dan antiphospholipid antibody syndrome.

 

Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki aliran darah dari permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi. Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent (S. aureus) yang bisa melekat secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan subendothelial yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal yang dilepaskan oleh platelet, organisme berproliferasi dan memasuki keadaan prokoagulan pada tempat oleh faktor jaringan dari monosit yang melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan endothelium yang intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh faktor jaringan dan secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi, dan menjadi vegetasi terinfeksi.

 

Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditis-lain dari gejala konstitusional, diamana merupakan hasil dari produksi sitokin- meningkat dari kerusakan ke struktur intracardial; embolisasi fragment vegetasi, mengakibatkan infeksi atau infark dari jaringan lain; infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun terhadap deposisi antigen bakterial.

Manifestasi Klinis

 

Sindrom klinis dari infective endocarditis adalah sangat bervariasi antara presentasi akut dan subakut. Endokarditis katup asal (baik didapat dalam komunitas maupun nosokomial), endokarditis katup prosthetic, dan endokarditis akibat penggunaan obat injeksi membagi manifestasi klinis dan laboratorium. Meskipun hubungannya tidak absolut, tetapi mikroorganisme penyebab secara primer bertanggung jawab terhadap masa endokarditis. β-Hemolytic streptococcus, S. aureus, dan pneumococci secara tipikal menghasilkan dalam keadaan akut, meskipun sekali-sekali menyebabkan penyakit subakut. Endokarditis yang disebabkan oleh Staphylococcus lugdunensis (spesies dengan koagulasi negatif) atau oleh enterokokkus dapat menampakkan gejala yang akut. Endokarditis subakut secara tipikal dihasilkan oleh streptokokus viridans, enterococci, stafilokokus coagulase-negative, dan kelompok HACEK. Endocarditis yang disebabkan oleh spesies Bartonella dan agen dari demam Q, C. burnetii, merupakan indolent pengecualian.

 

Penampakan klinis dari endokarditis tidak spesifik. Bagaimanapun, gejala ini pada pasien febrile dengan abnormalitas vaskular atau pola kelakuan (penggunaan obat injeksi) yang merupakan predisposisi terhadap endokarditis menyarankan diagnosis, sebagaimana bakteremia dengan organisme yang seringkali menyebabkan endokarditis, lain hal-emboli arterial yang tidak dapat dijelaskan, dan inkompetence katup jantung progressif. Pada pasien dengan presentasi subakut, demam secara tyipikal pada grade yang rendah, jarangkali melebihi 39.4 oC (103 oF); sebaliknya, suhu antara 39.4 dan 40 0C (103 dan 104 oF) seringkali dicurigai sebagai endokarditis akut. Demam dapat nyata atau absen pada pasien yang lebih tua usianya atau secara lemah atau orang penanda dengan gagal ginjal atau jantung

Manifestasi Jantung

 

 Meskipun bising jantung biasanya merupakan indikasi dari predisposisi patologi jantung dibandingkan dengan endocarditis, kerusakan valvular dan ruptur korda dapat menghasilkan bising regurgitasi baru. Pada endocarditis akut yang melibatkan katup normal, bising didengar hanya pada 30 hingga 45% pasien tetapi pada akhirnya terdeteksi hingga 85%. Gagal jantung kongestif timbul pada 30 hingga 40% pasien; biasanya merupakan konsekuensi dari disfungsi vaskular tetap sesekali akibat endokarditis terkait miokarditis atau fistula intrakardial. Progresi dari gagal jantung bervariasi; gagal akibat disfungsi katup aorta berkembang lebih cepat dibandingkan dengan disfungsi katup mitral. Perluasan dari infeksi diluar katup kedalam annulus yang bersebelahan atau jaringan miokardial menghasilkan abses perivalvular abscesses, dimana pada gilirannya akan menyebabkan fistula (dari akar aorta kedalam ruang jantung atau diantara ruangan jantung) dengan bising baru. Abses berlanjut dari anulus katup aorta mke epicardium, menyebabkan pericarditis. Perluasan invekri kedalam jaringan para valvular ke baik kanan atau kuspis non koroner katup aorta dapat mengganggu sistem kondulsi pada septum interventrikular atas, mengakibatkan derajat bervariasi dari blok jantung. Meskipun abses perivalvular meningkat dari katup mitral dapat secara potensial mengganggu jalur konduksi dekat nodus atrioventrikularis atau pada bundle His proksimal, gangguan seperti ini timbul tidak sering. Emboli terhadap arteri koronaria dapat menghasilkan infark miokard, meskipun demikian, infark transmural emboli jarang.

Manifestasi Non Kardial

 

Manifestasi perifer non supuratif klasik dari endokarditis subakut terkait dengan durasi infeksi, dan dengan diagnosis dan pengobatan yang lebih awal, Menjadi lebih tidak sering. Sebaliknya, emboli septik lebih sering pada pasien dengan endokarditis S. aureus akut. Gejala muskuloskeletal, termasuk arthritis inflamasi dan nyeri pinggang, biasanya timbul dengan segera dengan pengobatan tetapi harus dibedakan dari infeksi metastatik fokal. Secara hematogen fokal infeksi melibatkan banyak organ tetapi secara klinis lebih sering dibuktikan pada kulit, spleen, ginjal, sistem skeletal, dan meninges. Emboli arterial secara klinsi timbul lebih pada 50% pasien. Vegetasi > 10 mm pada diameter (diukur dengan echocardiography) dan terlokasi pada katup mitral merupakan lebih sering untuk menjadi emboli daripada yang lebih kecil diameternya atau vegetasi nonmitral. Kejadian emboli- seringkali dengan infark- melibatkan ekstremitas, spleen, ginjal, usus atau otak seringkali didapatkan pada presentasi. Dengan pengobatan antibiotik frekuensi dari kejadian emboli menurun dari 13 per 1000 pasien hingga ke 1,2 per 1000 pasien-setelah minggu ketiga. Emboli timbul telat atau pengobatan antimikrobialnya gagal. Gejala neurologis, lebih sering dihasilkan dari strokes emboli, timbul lebih pada 40% pasien. Komplikasi neurologis lain termasuk meningitis purulent atau aseptik, perdarahan intrakranial akibat infark hemoragik atau ruptur miositik aneurisma, kejang, dan  ensefalopati. (Mycotic aneurysms adalah dilatasi fokal arteri yang timbul pada titik dinding arteri yang melemah oleh infeksi pada vasa vasorum atau dimana emboli sptik telah menetap.) Mikroabses di otak dan mening timbul lebih sering pada endokarditis S. aureus; secara pembedahan abses didrainase jarang. Deposisi imun kompleks pada dasar membran menyebabkan hypocomplementemic glomerulonephritis diffuse dan disfungsi ginjal, dimana secara tipikal meningkat dengan terapi antimikrobial yang efektif. Infark ginjal emboli menyebabkan nyeri flank dan hematuria tetapi jarangkali menyebabkan disfungsi ginjal.

Manifestasi dari Kondisi Spesifik yang Merupakan Predisposisi

 

Pada hamppir dari 50% pasien yang menderita endokarditis yang berhubungan dengan penggunaan obat injeksi, infeksi hanya terbatas pada katup trikuspid. Pasien-pasien ini datang dengan gejala demam, pingsan atau tanpa murmur, dan (pada 75% kasus) penemuan gejala-gejala pulmonal, antara lain batuk-batuk, nyeri dada pleuritik, infiltrat nodular pulmonal, dan adakalanya ditemukan pyopneumothorax. Infeksi yang mengenai katup pada bagian kiri dari jantung disertai dengan ciri-ciri klinis tipikal dari endokarditis.

 

Endokarditis nosokomial (digambarkan sebagai hasil dari perawatan rumah sakit selama bulan pertama dan paling sering ditemukan berupa bakteremia intravaskular yang berhubungan dengan kateter), jika tidak berhubungan dengan perlatan intrakardiak yang terpasang, mempunyai manifestasi klinis yang tipikal. Endokarditis yang berhubungan dengan aliran langsung kateter arteri pulmonal sering cryptic, dengan gejala yang tertutupi oleh penyakit kritis yang menyertai, dan biasanya terdiagnosa saat autopsi. Pacemaker lead transvenous – dan/atau implantasi defibrilator yang berkaitan dengan endokarditis umumnya menyertai pada implantasi inisial atau penggantian unit generator; mungkin dapat berhubungan dengan infeksi kantong generator yang jelas dan cryptic; dan menghasilkan demam, murmur minimal, dan gejala pulamonal yang sama dengan yang ditemui pada pecandu dengan endokadritis tricuspid. 

 

Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis yang khas. Kasus timbul dalam 60 hari dari pembedahan katup (serangan awal) tanpa manifestasi vaskuler perifer dan mungkin disamarkan oleh penyakit penyerta yang berhubungan dengan pembedahan sebelumnya. Pada serangan awal dan penambahan penundaan presentasi, infeksi paravalvular merupakan hal yang umum dan sering mengakibatkan dehiscance katup parsial, murmur regurgitasi, gagal jantung kongestif, atau gangguan dari sistem konduksi.

DIAGNOSIS _ Kriteria Duke.

 

Diagnosa dari endokarditis infektif ditegakkan dengan pasti hanya saat ditemukan vegetasi pada pembedahan jantung, pada autopsi, atau dari arteri (embolus) ditemukan secara histologis dan mikrobiologis. Meskipun demikian, skema diagnosa yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi- yang dikenal sebagai Duke criteria—telah dikembangkan berdasarkan pada penemuan klinis, laboratoris, dan echocardiografik (Tabel 109-3). Dokumentasi dari dua kriteria utama, satu kriteria utama dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria minor dapat memberikan diagnosa klinis dari endokarditis terbatas. Diagnosa dari endokarditis ditolak jika diagnosa alternatif telah ditegakkan, jika gajala telah tertangani dan tidak muncul kembali selama 4 hari terapi antibiotik, atau jika pembedahan atau autopsi

Setelah 4 hari terapi antimikroba tidak menghasilkan bukti histologis dari endokarditis. Penyakit yang tidak digolongkan sebagai endokarditis terbatas atau ditolak dapat dipertimbangkan  sebagai kasus yang kemungkinan adalah endokarditis infektif jika satu kriteria mayor dan satu kriteria minor atau tiga kriteria minor teridentifikasi. Kebutuhan identifikasi dari ciri-ciri klinis dari endokarsitis untuk klasifikasi sebagai kemungkinan endokarditis infeksi meningkatkan spesifisitas dari skema tanpa menurunkan sensitivitasnya secara signifikan. Peran dari bakteremia dan penemuan echocardiografik dalam diagnosis dari endokarditis ditekankan secara wajar dalam kriteria Duke. Kultur darah multiple yang didapatkan sepanjang waktu positif, konsisten dengan karakteristik densitas rendah alami berkelanjutan dari bakteremia  dari pasien dengan endokarditis (_100 organisme per milliliter).

 

Diantara pasien endokarditis tidak tertangani yang secara mutlak mempunyai hasil kultur darah yang positif, 95% dari seluruh dari seluruh kultur darah menunjukkan hasil yang positif, dan pada 98% dari kasus satu dari dua set kultur inisial mengandung mikroorganisme. Kriteria dari diagnosis terkait secara signifikan terhadap spesies dari mikroorganisme yang diisolasi dari kultur darah. Untukk memenuhi kriteria mayor, isolasi dari mikroorganisme baik yang menyebabkan endokarditis atau bakteremia pada keadaan tanpa endokarditis (seperti., S. aureus, enterococci) harus dilakukan secara berulang (yaiu., bacteremia persistent) dan pada keadaan dimana adanya fokus infeksi primer.

 

Organisme-organisme yang jarang menyebabkn endokarditis tetapi umumnya mengkontaminasi kultur darah (seperti., diphtheroids, species koagulase-negatif) harus diisolasi secara berulang jika isolasi yang dilakukan bertujuan untuk mencari kesesuaian dengan kriteria mayor.

 

Kultur Darah.

 

Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan hal yang kritis bukan hanya untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk menemukan kerentanan dari anti mikroba dan untuk perencanaan dari pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik yang utama, dari total tiga set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama dengan yang terakhir selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang berbeda selam lebih dari 24 jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif setelah 48 sampai 72 jam, dua atau tiga kultur darah tambahan, termasuk kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya diambil, dan pihak laboratorium sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme secara cepat dengan cara memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial. Terapi anti mikroba empiris sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap pasien dengan endokarditis subakut yang stabil secara hemodinamik, khususnya pada mereka yang telah menerima antibiotik selama 2 minggu; jadi, bila diperlukan, kultur darah tambahan dapat diambil tanpa dipengaruhi oleh efek pengobatan empiris. Pasien dengan endokarditis akut atau dengan gangguan hemodinamik yang mungkn membutuhkan pembedahan segera, harus diberikan terapi empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur darah inisial diambil.

 

Tes Non-Kultur Darah untuk Menentukan Agen Penyebab.

 

Uji serologi dapat digunakan untuk mengidentifikasi beberapa organisme yang menyebabkan endokarditis yang sulit untuk diemukan dengan kultur darah seperti: Brucella, Bartonella, Legionella, dan C. burnetii. Organisme-organisme pathogen juga dapat diidentifiksi pada vegetasi dengan cara kultur, dengan pemeriksaan mikroskopik dengan pewarnaan khusus (yaitu., pewarnaan  periodic acid– Schiff untuk memeriksa T. whipplei), dan dengan mengunakan Polimerase chain reaction untuk mendapatkan mikroba unik DNA atau 16S rRNA.

Echocardiografi.

 

Pemeriksaan jantung dengan menggunakan echocardiografi dapat memberikan konfirmasi anatomis dari endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplkikasi intracardiac, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua diimensi dengan warana mengalir dan terus menerus seperti pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal. Transthoracic echocardiography (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik; akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm, dan pada 20% dari pasien secara tekhnis tidak adekuat disebabkan oleh emhysema atau kebiasaan tubuh. Jadi, TTE dapat mendeteksi vegetasi hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis yang telah dipastikan (dengan kata lain, alat ini memiliki sesnsitivitas sebesar 65%). Selain itu, TTE tidak adekuat untuk mengevaluasi katup prosthetic atau mendeteksi komplikasi intracaradiac. TEE aman digunakan dan secara signifikan lebih sensitif dari ada TTE. Alat tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90% pasien dengan endokarditis yang telah dipastikan; meskipun demikian sutudi yang memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6 sampai 18% dari pasien endokarditis.  TEE merupakan metode yang optimal untuk mendiagnosa endokarditis prostheticatau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi katup, atau fistula intracardiac.

Para ahli lebih memilih evaluasi echocardiografi dari semua pasien dengan diagnosa klinis endokarditis; bagaimanapun, tes sebaiknya tidak digunakan untuk menyaring pasien-pasien dengan kultur darah positif atau pada pasien dengan gejala demam yang tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien yang hasil tes sebelumnya menunjukkan kemungkinan rendah akan endokarditis (5%), hasil pemeriksaan TTE berkualitas tinggi yang menunjukkan hasil negatif cukup untuk meniadakan diagnosa endokarditis. Pada para pasien yang keadaan tubuh mereka menyulitkan untuk belajar dengan TTE dan pada mereka yang mungkin mempunyai endokarditis katup prosthetic atau yang memiliki resiko tinggi akan komplikasi intracardiac, TEE adalah modalitas imaging yang lebih dipilih. Pada pasien dengan hasil tes sebelumnya menynjukkan adanya kemungkinan endokardris berkisar dari 5 sampai 50%, evaluasi inisial dengan menggunakan TEE- sebagai pengganti dari strategi sekuensial dari TTE, dimana, jika negatif, akan dilanjutkan dengan TEE – merupakan langkah yang menggunakan biaya yang efektif. Hasil TEE yang negatif saat endokarditis tidak dimasukkan dalam diagnosa tetapi agak menjamin pengulangan dari studi dalam 7 sampai 10 hari dengan tekhnik multiplanar yang optimal.

Studi-Studi Lainnya.

 

Banyak studi-studi laboratorium lainnya yang tidak membantu dalam evluasi diagnosa namun penting dalam penatalaksanaan pasien-pasien dengan endokarditis; studi-studi yang dimaksud antara lain Hitung Darah Lengkap, pengukuran kadar kreatinin, radiografi thorak, dan Elektrokardiografi. Tingkat sedimentasi eritrosit, kadar C-reaktif protein, titer kompleks imun sirkulasi, dan konsentrasi faktor rheumatoid secara umum biasanya meningkat pada ndokarditis. (Tabel 109-2). Kateterisasi jantung berguna secara utama untuk untuk menilai potensi arteri koroner pada individu yang lebih tua yang akan melaksanakan pembedahan untuk endokarditis.

PENGOBATAN

 

TERAPI  ANTIMIROBA

 

Merupakan hal yang sulit untuk memberanyas bakteri dari vegetasi avaskular pada endokarditis infektif karena lokasinya biasanya tidak dapat dicapai oleh pertahanan tubuh dan karena bakterinya tidak tumbuh dan secara metabolik tidak aktif. Sejak semua bakteri pada vegetasi harus dibunuh, terapi untuk endokarditis harus bersifat bakterisid dan harus diberikan dalam periode yang diperpanjang. Antibiotik umumnya diberikan secara parenteral dan harus mencapai konsentrasi yang tinggi dalam serum, melalui proses dfusi pasif, dimana akan mencapai konsentrasi efektif pada kedalaman dari vegetasi. Pamilihan dari terapi yang efektif membutuhkan pengetahuan yang akurat dari kerentanan mikroorganisme penyebab. Inisiasi pengobatan sebelum penyebabnya ditemukan harus seimbang karena dibutuhkan untuk  menegakkan diagnosa mikrobiologis terhadap perkembangan potensial dari penyakit atau kebutuhan dilakukannya pembedahan mendadak (lihat “Kultur Darah,” diatas). Ketahanan individual dari pasien sebaiknya dipertimbangkan dalam pemilihan terapi – contohnya., infeksi simultan pada lokasi lain (seperti meningitis), alergi, disfungsi organ akhir, interaksi dengan pengobatan yang bersamaan, dan resiko dari efek samping.

Meskipun diberikan dalam beberapa menggu lebih lama, regimen yang direkomendasikan untuk pengobatan endokarditis yang melibatkan katup prosthetic (kecuali pada infeksi streptokokal) sama dengan yang digunakan untuk mengobati infeksi katp native (Tabel 109-4). Dosis dan durasi yang direkomendasikan untuk terapi sebaiknya dipatuhi kecuali didapatkan perubahan karena efek samping.

Terapi Empiris

 

Dalam merencanakan dan memberika terapi tanpa data kultur (yaitu sebelum hasil kultur diketahui atau hasil kultur negatif), petunjuk klinis dan epidemiologi terahadap penyebab harus dipertimbangkan, dan penyebab patogen yang berhubungan dengan sindrom endokarditis spesifik dan bahaya dari terapi yang suboptimal harus dipikirkan.

 

Jadi, terapi empiris untuk endokarditis akut pada pengguna bentuk obat injeksi harus meliputi S. aureus yang resisten terhadap methicillin dan basil gram negatif. Inisiasi pengobatan dengan vancomycin plus gentamycin segera setelah darah diambil untuk kultur dapat menutupi hal ini sebagaimana banyak penyebab potensial lainnya. Dalam mengobati kejadian kultur negatif, endokarditis marantic tidak boleh dimasukkan dan organisme fastidious diperiksa secara serologis.

Karena tidakadanya terapi antibiotik utama, sedikit kemungkinan S. aureus, staphylokokus koagulase-negatif, atau infeksi  enterokokus munsul dengan hasiil kultur negatif. Jadi, pada situasi seperti ini, oraganisme-organisme ini bukan merupakan terapi determinan untuk endokarditis subakut. Endokarditis katup subakut asal, diobati dengan ceftriaxone plus gentamicin; dua anti mikroba ini ditambah vancomicin sebaiknya digunakan jika melibatkan katup prosthetik.

Terapi Antimikroba Pasien Rawat Jalan.

 

Pasien-pasien yang memenuhi secara penuh yang memiliki hasil kultur darah steril, afebris saat menjalani terapi, dan tidak mempunyai gejala klinis atau hasil echocardiografi yang menunjukkan adanya komplikasi yang akan segera terajdi, dapat menyelesaikan terapi sebagai pasien rawat jalan. Follow up dengan seksama dan pengaturan obat rumah yang stabil diperlukan, seperti akses intravena yang dapat diprediksi dan pemilihan dari antimikroba yang stabil dalam larutan.

Pemantauan Terapi Antimikroba.

 

Titer serum bakterisidal – kelemahan tertinggi dari serum pasien selama terapi yang membunuh 99.9% dari inoculum standard organisme yang menginfeksi – tidak lagi direkomendasikan untuk penatalaksanaan pasien yang menerima regimen standard. Bagaimanapun, dalam pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisme yang tidak biasa, pengukuran ini, meskipun tidak distandarisasi dan sulit untuk diinterpretasikan, dapat memberikan penatalaksanaan spesifik pasien dari efek in vivo antibiotik. Konsentrasi serum dari aminoglikosida dan vancomycin sebaiknya dipantau. Toksisitas antibiotik, meliputi reaksi alergi, terjadi pada 25 sampai 40% pasien dan umumnya muncul selama mingu ketiga dari terapi.

 

Tes darah untuk mendeteksi potensi antibiotik spesifik akan adanya toksisitas organ akhir seharusnya dilakukan secara periodik. Pada pasien-pasien tertentu, terapi antibiotik efektif menghasilkan peningkatan subjektif dan resolusi dari demam selama 5 sampai 7 hari. Kultur darah sebaiknya dilakukan setiap hari sampai steril, periksa ulang jika demam kambuh kembali, dan dilakukan lagi 4 sampai 6 minggu setelah terapi untuk memastikan kesembuhan. Kultur darah akan menjadi steril setelah 2 hari dimulainya terapi yang cocok jika infeksi disebabkan oleh streptokokus viridan, enterokokus, atau organisme HACEK. Pada endokarditis S. aureus –terapi laktam akan memberikan hasil kultur darah yang steril dalam 3 sampai 5 hari, sedangkan hasil kultur positif mungkin menetap selama 7 sampai 9 hari pada pengobatan dengan vancomycin. Saat demam menetap selama 7 hari meskipun telah menggunakan terapi antibiotik yang sesuai pasien sebaiknya dievaluasi akan adanya abses paravalvular dan abses ekstracardiac (limpa, ginjal) atau komplikasi (peristiwa embolik).

Kekembuhan demam menimbulkan pertanyaan dari komplikasi-komplikasi ini tetapi juga reaksi obat atau komplikasi dari perawatan rumah sakit. Abnormalitas serologis (speperti, tingkat sedimentasi eritrosit, faktor rheumatoid) akan kembali normal secara perlahan dan tidak akan mempengaruhi respon terhadap pengobatan. Vegetasi akan menjadi lebih kecil dengan terapi yang efektif, tetapi pada 3 bulan setelah kesembuhan, setengah tidak ada perubahan dan 25% menjadi sedikit lebih besar.

PENGOBATAN dengan PEMBEDAHAN.

 

Komplikasi intracardiac dan sistem saraf pusat dari endokarditis adalah penyebab yang penting dari mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan infeksi ini. Pada beberapa kasus, pengobatan yang efektif terhadap komplikasi ini membutuhkan pembedahan. Kebanyakan dari indikasi klinis untuk pembedahan endokarditis tidak mutlak. (Tabel 109-5). Resiko dan manfaat sebagaimana timing dari pembedahan harus dibedakan dengan yang lain. (Tabel 109-6).

Indikasi Pembedahan Intracardiac

 

 Kebanyakan dari intervensi pembedahan dijamin oleh penemuan intracardiac, sering dideteksi oleh echocardiography. Karena tingkat invasiv yang tinggi dari endokarditis katup prostetik, sama banyaknya dengan 40% dari pasien yang dipengaruhi dengan terapi pembedahan. Pada banyak pasien, koinsiden daripada kejadian intrakardial tunggal sangat diperlukan pembedahan.

Infeksi Perivalvular

 

Komplikasi ini, dimana timbul pada 10 hingga 15% dari katup asal dan 45 hingga 60% dari infeksi katup prostetik, diasumsikan dengan demam yangtidak bisa dijelaskan persisten selama terapi yang diperlukan, ketidakseimbangan konduksi electrocardiographic baru, dan pericarditis. Perluasan dapat timbul dari katup manapun tetapi lebih sering dengan infeksi katup aorta. Meskipun keadaan infeksi perivalvular disembuhkan secara medis, pembedahan dijamin ketika timbul demam, timbulnya fistulae dan infeksi invasif timbul kembali setelah  pengobatan yang penting. Irama jantung harus dimonitoring sejak blok jantung tingkat tinggi dapat membutuhkan pemasukan pacemaker.

Hasil Akhir

 

Hasil dari endokarditis dipengaruhi oleh banyak faktor, dimana diantaranya berkaitan. Faktor dengan pengaruh jauh termasuk orang tua, kondisi komorbid yang berat, diagnosis yang terlambat, keterlibatan katup prostetik atau katup aorta, infeksi invasif S. aureus atau antibiotik resisten (P. aeruginosa), komplikasi intrakardial, dan komplikasi neurologis mayor. Kematian dan hasil yang buruk seringkali berkatan tetapi bukan karena gagalnya terapi antibiotik tetapi dikarenakan interaksi komorbiditas terkait komplikasi organ akhir.

Pencegahan

 

Antibiotik yang telah diberikan dikaitkan dengan prosedur tang telah terpilih dipertimbangkan untuk resiko dari bakteremia dan endokarditis. Keuntungan dari prophylaksis tidak tegak dan pada kenyataannya dapat menjadi lebih jujur : hanya 50% pasien dengan endokarditis katup mengetahui bahwa mereka mempunyai lesi katup akibat infeksi, kebanyakan kasus endokarditis tidak diikuti dengan prosedur, dan 35% kasus disebabkan oleh organisme yang tidak ditargetkan dengan profilaksis. Namun demikian, komite ahli dari American Heart Association, sejalan dengan kelompok penasihat yang ada dinegara berkembang, telah mengidentifikasi prosedur yang dapat menimbulkan bacteremia dengan organisme yang dapat menyebabkan endokarditis, pasien yang seharusnya menerima profilaksis didasarkan pada resiko relatif untuk endokarditis yang berkembang dan keparahan dari infeksi selanjutnya, pasien yang berada doresiko rendah dan tidak membutuhkan profilasksis, dan regimen yang dapat digunakan sebagai profilaksis. Pengecualian untuk defek septum arterial sekundum dan PDA yang terkoreksi total, VSD, atau stenosis pulmonal, pasien dengan defek kongenital jantung berlanjut untuk mengalamu angka yang tinggi dari endokarditis dengan koreksi pembedahan terhadap defek tersebut.

 

DAFTAR PUSTAKA

1)      Harrison’s Principle of Internal Medicine, 16th edition. 2003

2)       ANDREWS MM, VON REYN CF: Patient selection criteria and management guidelines for outpatient parenteral antibiotic therapy for native valve infective endocarditis. Clin Infect Dis 33:203, 2001

3)      BAYER AS et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 98:2936, 1998 DURACK DT (ed): Infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am 16:255, 2002

4)      KARCHMER AW: Infections of prosthetic valves and intravascular devices, in Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th ed, GL Mandell et al (eds). New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 903–917 —: Infective endocarditis, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2000

5)      LI JS et al: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 30:633, 2000

6)      MYLONAKIS E, CALDERWOOD SB: Infective endocarditis in adults. NEngl J Med 345:1318, 2001

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: