Skip navigation


Definisi

Batu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran empedu (koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya. 8
Penyakit kandung empedu merupakan satu dari gangguan gastrointestinal yang paling sering di United States. Spektrum dari enyakit kanung empedu bervariasi dari cholelithiasis asimptomatik kandung empedu ( atau biliar) kolik. Cholesistitis, choledocholithiasis, dan cholangitis. Kompliaksi lebih jauh dari penyakit kandung empedu ini termasuk batu pancreatitis, batu ileus, cirrhosis bilier dan kanker kandung empedu. 8
Cholelithiasis menunjukkan adanya batu di kandug empedu. Nyeri kolik bilier biasanya disebabkan oleh obstruksi sewaktu batu di duktus sistikus. Cholesistitis merupakan inflamasi kandung empedu dari obstruksi di duktus sistikus. Choledocholithiasis menunjukkan adanya batu di ductus biliaris komunis. Cholangitis timbul ketika batu merusak ductus hepatic atau empedu, menyebabkan inflamasi dan infeksi. 8
Anatomi kandung empedu

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujung nya buntu dari kandung empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu. 8

Empedu yang di sekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan hati sebagai duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. 8

Gambar 2.1. Gambaran anatomi kandung empedu (Emedicine, 2007)
Fisiologi Hati & Empedu

Salah satu fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara 600-1200 ml/hari6. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu5. Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50 %. Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu memekatkan zat terlarut yang kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5-10 kali dan mengurangi volumenya 80-90%8.
Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :
• Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, Asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal. 8
• Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati. 8
Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon kolesistokinin, hal ini terjadi ketika makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektifitas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis kedalam duodenum. Selain kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang kuat oleh serat-serat saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik. Kandung empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam. 8
Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan8

Komposisi Empedu dan Alirannya

Empedu dibentuk di lobules hepatic dan disekresikan kedalam jaringan kompleks kanalikuli, saluran empedu yang lebih kecil, dan saluran empedu yang lebih besar yang berjalan dengan limfatik dan cabang dari vena portal dan arteri hepatica di traktus portal diantara lobules hepatic. Saluran empedu interlobular ini bergerak untuk membentuk saluran empedu yang lebih besar yang bergabung untuk membentuk saluran hepatica kanan dan kiri, dimana sebaliknya akan bergabung membentuk duktus hepatikus kommunis. Ductus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu untuk membentuk duktus biliaris komunis, dimana masuk kedalam duodenum (setelah bergabung dengan duktus pankreatikus) melalui ampula vateri. 1

Empedu hepatic merupakan cairan isotonic dengan komposisi elektrolit dan cairan darah. Komposisi elektrolit berbeda dari duktus hepatic karena kebanyakan anion inorganic, klorida dan bikarbonat, telah dipindahkan dengan reabsorbsi melalui epitel kandung empedu. Sebagai hasil dari penyerapan air, konsentrasi cairan total dari empedu meningkat dari 3–4 g/dL di empedu hepatic dan kandung empedu1

Komponen cairan utama dari empedu adalah mol persent termasuk asam empedu (80%), lesitin dan komponen lain dari phospolipid (16%), kolesterol tidak teresterifikasi (4,0%). Dalam keadaan lithogenic nilai kolesterol dapat sama tinggi hingga 8-10%. Konstituen lain termasuk bilirubin konjugasi, protein (semua immunoglobulin, albumin, metabolit hormone, dan protein lain yang dimetabolisir di hati), elektrolit, mucus, dan seringkali obat dan metabolitnya. 1

Total sekresi basal perharinya dari empedu hepatic adalah ~500–600 mL. banyak substansi yang diambil atau disintesis oleh hepatosit yang disekresikan kedalam kanalikuli empedu. Membran kanalikuli membentuk mikrovili dan berkaitan dengan mikrofilamen aktin, mikrotubulus, dan elemen kontraktile lainnya. Sebelum disekresikan kedalam empedu, banyak substansi lain yang diambil oleh hepatosit, sementara yang lainnya seperti fospolipid, bagian dari asam empedu primer, dan beberapa kolesterol disintesis secara de novo di hepatosit. Tiga mekanisme yang penting dalam aliran regulasi empedu : (1) transport aktif asam empedu dari hepatosit kedalam kanalikuli empedu, (2) transport aktif dari anion organic lain, (3) sekresi kolangio selular. Yang terakhir adalah mediasi sekretin dan mekanisme dependent dari siklik AMP yang menghasilkan dalam sekresi cairan kaya sodium dan bikarbondat kedalam saluran empedu. 1

Asam Empedu

Asam empedu utama, asam kolat dan asam chenodeoxycholic (CDCA), adalah synthesis dari kolesterol dalam hati, dikonjugasikan dengan glycine atau taurine, dan disekresikan ke dalam empedu. Asam empedu sekunder, termasuk deoxycholate dan lithocholate, yang dibentuk di dalam usus besar sebagai metabolites bacterial dari asam empedu utama. 1

Namun, asam lithocholic jauh lebih kurang efisien diserap dari usus besar daripada asam deoxycholic. asam empedu sekunder lainnya, ditemukan dalam konsentrasi rendah, adalah ursodeoxycholic Asam (UDCA), sebuah stereoisomer dari CDCA. Rasio glycine ke taurine konjugasi dalam empedu adalah ~ 3:1. Empedu Berpartisipasi seperti deterjen-molekul seperti dan campuran konsentrasi kritis sekitar 2 mm dalam bentuk molekular aggregates disebut micelles. Kolesterol larut dalam lingkungan cair, dan daya larut dalam empedu tergantung pada konsentrasi total lipid dan relatif molar persentase asam empedu dan lecithin. Ratios normal konstituen ini pembentukan solubilizing dicampur micelles, sementara ratios abnormal menyebabkan kristal kolesterol dalam empedu melalui tahap intermediate kristal cair. 1

Selain memfasilitasi kotoran biliary dari kolesterol, asam empedu memfasilitasi penyerapan diet normal usus lemak, terutama kolesterol dan lemak-larut vitamin, melalui mekanisme micellar transportasi. Bile acid juga menjadi penggerak utama faali untuk berhubungan dengan empedu hati dan bantuan dalam transportasi air dan elektrolit di usus kecil dan usus besar. 1
Sirkulasi Enterohepatic

Empedu Berpartisipasi dengan efisien dalam kondisi normal. Unconjugated, dan sedikit juga gelar
conjugated, asam empedu akan diserap oleh difusi pasif di seluruh usus. Secara kuantitatif
garam empedu lebih penting untuk recirculation, bagaimanapun, adalah mekanisme untuk transportasi aktif conjugated asam empedu distal di bagian usus yg paling bawah. asam empedu yang direabsorpsi masuk dalam portal darah dan diambil pesat oleh hepatocytes, reconjugated, dan disekreskan kembali ke dalam empedu (enterohepatic sirkulasi). 1

Normal asam empedu ukuran sekitar 2-4 g. Selama pencernaan dari makanan, maka asam empedu melalui setidaknya satu atau lebih siklus enterohepatic, tergantung pada ukuran dan komposisi hidangan. Biasanya, asam empedu yang bersirkulasi ~ 5-10 kali setiap hari. Penyerapan Usus sekitar 95% efisien, sehingga kehilangan fecal bile acids berada di kisaran 0,2-0,4 g / d. 1
Sphincter Kandung Empedu dan Fungsi

Dalam keadaan pasa, sphincter oddi menawarkan zona tekanan tinggi akan resistensi terhadap aliran empedu dari ductus empedu komunis kedalam duodenum. Kontraksi tonik ini untuk (1) mencegah refluks dari isi duodenum kedalam ductus bilier dan pankras dan (2) mengusahakan pengisian kandung empedu. Faktor utama dalam mengontrol evakuasi kandung empedu adalah hormone peptide kolesistokinin, dimana dilepaskan dari mukosa duodenal sebagai repon terhadap penyerapan lemak dan asam amino. Hormon peptide kolesistokinin menghasilkan (1) kontraksi yang kuat dari kandung empedu, (2) penurunan resistensi dari sphincter oddi, dan (3) mendukung aliran dari isi bilier kedalam duodenum. 1

Empedu hepatic dikonsentrasikan dalam kandung empedu dengan absorbsi transmukosal tergantung energy air dan elektrolit. Kebanyakan pool asam empedu keseluruhan disequestrasikan dalam kandung empedu sepanjang malam untuk dihantarkan kedalam duodenum dengan makanan pertama setiap harinya. Kapasitas normal kandung empedu adalah sebanding 30 mL empedu. 1
Epidemiologi

Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% sedangka angka kejadian di Indonesia tidak berbeda jauh dengan negara lain di Asia Tenggara (syamsuhidayat). Peningkatan insiden batu empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko tinggi yang disebut ”5 Fs” : female (wanita), fertile (subur)-khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan forty (empat puluh tahun)2,3,4,5.

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko. Namun, semakin banyak faktor resiko, semakin besar pula kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis2,3,4,5.

Faktor resiko tersebut antara lain:
1. Genetik
Batu empedu memperlihatkan variasi genetik. Kecenderungan membentuk batu empedu bisa berjalan dalam keluarga2. Di negara Barat penyakit ini sering dijumpai, di USA 10-20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu. Batu empedu lebih sering ditemukaan pada orang kulit putih dibandingkan kulit hitam. Batu empedu juga sering ditemukan di negara lain selain USA, Chili dan Swedia2,3,4,5.
2. Umur
Usia rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50 tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar kemungkinan untuk mendapatkan batu empedu, sehingga pada usia 90 tahun kemungkinannya adalah satu dari tiga orang2,3,4,5.
3. Jenis Kelamin
Batu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1. Di USA 10- 20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu, sementara di Italia 20 % wanita dan 14 % laki-laki. Sementara di Indonesia jumlah penderita wanita lebih banyak dari pada laki-laki2,3,4,5.
4. Berat badan (BMI).

Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 2,3,4,5

5. Makanan.

Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu 2,3,4,5

6. Aktifitas fisik.

Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi 2,3,4,5
7. Penyakit usus halus.

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik 2,3,4,5
8. Nutrisi intravena jangka lama.
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu 2,3,4,5
Patogenesis

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi, faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mukus6.
Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu, Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk metabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu6.
Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejalah kolik empedu. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus6
Patofisiologi batu empedu
Batu Kolesterol

Empedu yang di supersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90 % kolelitiasis di negara Barat. Sebagian besar empedu ini merupakan batu kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 % kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam empedu dan lesitin. Ini dapat dinyatakan oleh grafik segitiga, yang koordinatnya merupakan persentase konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol1,2,3,6.

Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam empat tahap:
• Supersaturasi empedu dengan kolesterol.
• Pembentukan nidus.
• Kristalisasi/presipitasi.
• Pertumbuhan batu oleh agregasi/presipitasi lamelar kolesterol dan senyawa lain yang membentuk matriks batu.
Khusus mengenai nukleasi cepat, sekarang telah terbukti bahwa empedu pasien dengankolelitiasis mempunyai zat yang mempercepat waktu nukleasi kolesterol (promotor) sedangkan empedu orang normal mengandung zat yang menghalangi terjadinya nukleasi. 1,2,3,6
Batu pigmen

Batu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika Serikat. Ada dua bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras dan penampilan hijau sampai hitam. Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer bilirubin, asam empedu dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26%) dan banyak senyawa organik lain. Didaerah Timur, batu kalsium bilirubinat dominan dan merupakan 40 sampai 60 % dari semua batu empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam1,2,3,6

Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol. Kemungkinan mencakup sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang mengendap dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan batu pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi (anemia hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara Timur, tingginya insiden batu kalsium bilirubinat bisa berhubungan dengan invasi bakteri sekunder dalam batang saluran empedu yang di infeksi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris Lumbricoides. E.coli membentuk B-glukoronidase yang dianggap mendekonjugasikan bilirubin di dalam empedu, yang bisa menyokong pembentukan kalsium bilirubinat yang tak dapat larut1,2,3,6.
Batu campuran

Merupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium. Batu ini sering ditemukan hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis. batu ini bersifat majemuk, berwarna coklat tua. Sebagian besar dari batu campuran mempunyai dasar metabolisme yang sama dengan batu kolesterol1,2,3,6.

Predisposing Factors for Cholesterol and Pigment Gallstone Formation

Cholesterol Stones
1. Demographic/genetic factors: Prevalence highest in North American Indians, Chilean Indians, and Chilean Hispanics, greater in Northern Europe and North America than in Asia, lowest in Japan; familial disposition; hereditary aspects
2. Obesity: Normal bile acid pool and secretion but increased biliary secretion of cholesterol
3. Weight loss: Mobilization of tissue cholesterol leads to increased biliary cholesterol secretion while enterohepatic circulation of bile acids is decreased
4. Female sex hormones
a. Estrogens stimulate hepatic lipoprotein receptors, increase uptake of dietary cholesterol, and increase biliary cholesterol secretion
b. Natural estrogens, other estrogens, and oral contraceptives lead to decreased bile salt secretion and decreased conversion of cholesterol to cholesteryl esters

5. Increasing age: Increased biliary secretion of cholesterol, decreased size of bile acid pool, decreased secretion of bile salts
6. Gallbladder hypomotility leading to stasis and formation of sludge
a. Prolonged parenteral nutrition
b. Fasting
c. Pregnancy
d. Drugs such as octreotide

7. Clofibrate therapy: Increased biliary secretion of cholesterol
8. Decreased bile acid secretion
a. Primary biliary cirrhosis
b. Genetic defect of the CYP7A1 gene

9. Decreased phospholipid secretion: Genetic defect of the MDR3 gene
10. Miscellaneous
a. High-calorie, high-fat diet
b. Spinal cord injury

Pigment Stones
1. Demographic/genetic factors: Asia, rural setting
2. Chronic hemolysis
3. Alcoholic cirrhosis
4. Pernicious anemia
5. Cystic fibrosis
6. Chronic biliary tract infection, parasite infections
7. Increasing age
8. Ileal disease, ileal resection or bypass

Manifestasi klinis
Batu Kandung Empedu (Kolesistolitiasis)

1. Asimtomatik
Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan gejala (asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis, nyeri bilier, nyeri abdomen kronik berulang ataupun dispepsia, mual. Studi perjalanan penyakit sampai 50 % dari semua pasien dengan batu kandung empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25 % dari pasien yang benar-benar mempunyai batu empedu asimtomatik akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah periode wakti 5 tahun. Tidak ada data yang merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua pasien dengan batu empedu asimtomatik1,2,3,6.

2. Simtomatik
Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Kolik biliaris, nyeri pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir setelah beberapa jam dan kemudian pulih, disebabkan oleh batu empedu, dirujuk sebagai kolik biliaris. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris1,2,3,6.

3. Komplikasi
Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu yang paling umum dan sering meyebabkan kedaruratan abdomen, khususnya diantara wanita usia pertengahan dan manula. Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan dengan obstruksi duktus sistikus atau dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari kolesistitis akut adalah nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, baik berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri ini bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan dan dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula. Keluhan ini dapat disertai mual, muntah dan penurunan nafsu makan, yang dapat berlangsung berhari-hari. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tanda toksemia, nyeri tekan pada kanan atas abdomen dan tanda klasik ”Murphy sign” (pasien berhenti bernafas sewaktu perut kanan atas ditekan). Masa yang dapat dipalpasi ditemukan hanya dalam 20% kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengalami kolesistektomi terbuka atau laparoskopik1,2,3,6.
Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis)

Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial non piogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan menggigil, nyeri didaerah hati, dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupa kolangitis piogenik intrahepatik, akan timbul 5 gejala pentade Reynold, berupa tiga gejala trias Charcot, ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma3.

Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena komplikasi mekanik dan infeksi yang mungkin mengancam nyawa. Batu duktus koledokus disertai dengan bakterobilia dalam 75% persen pasien serta dengan adanya obstruksi saluran empedu, dapat timbul kolangitis akut. Episode parah kolangitis akut dapat menyebabkan abses hati. Migrasi batu empedu kecil melalui ampula Vateri sewaktu ada saluran umum diantara duktus koledokus distal dan duktus pankreatikus dapat menyebabkan pankreatitis batu empedu. Tersangkutnya batu empedu dalam ampula akan menyebabkan ikterus obstruktif10.
Diagnosis

1. Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asintomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba (3).
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam (3).
2. Pemeriksaan Fisik
1. Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas (3).
2. Batu saluran empedu
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis (3).
3. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut (3).
2. Pemeriksaan radiologis
– Foto polos Abdomen
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika (3).
– Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa (1).
– Kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu (3).

Diagnostic Evaluation of the Gallbladder

Diagnostic Advantages Diagnostic Limitations Comment
Gallbladder Ultrasound
Rapid
Accurate identification of gallstones (>95%)
Simultaneous scanning of GB, liver, bile ducts, pancreas
“Real-time” scanning allows assessment of GB volume, contractility
Not limited by jaundice, pregnancy
May detect very small stones Bowel gas
Massive obesity
Ascites Procedure of choice for detection of stones
Plain Abdominal X-Ray
Low cost
Readily available Relatively low yield
? Contraindicated in pregnancy Pathognomonic findings in: calcified gallstones
Limey bile, porcelain GB
Emphysematous cholecystitis
Gallstone ileus
Oral Cholecystogram: Replaced by GBUS
Radioisotope Scans (HIDA, DIDA, etc.)
Accurate identification of cystic duct obstruction
Simultaneous assessment of bile ducts ? Contraindicated in pregnancy
Serum bilirubin >103–205 mol/L (6–12 mg/dL)
Cholecystogram of low resolution Indicated for confirmation of suspected acute cholecystitis; less sensitive and less specific in chronic cholecystitis; useful in diagnosis of acalculous cholecystopathy, especially if given with CCK to assess gallbladder emptying

Note: GB, gallbladder; CCK, cholecystokinin; GBUS, gallbladder ultrasound.

Examples of ultrasound and radiologic studies of the biliary tract. A. An ultrasound study showing a distended gallbladder containing a single large stone (arrow) which casts an acoustic shadow. B. Endoscopic retrograde cholangiopancreatogram (ERCP) showing normal biliary tract anatomy. In addition to the endoscope and large vertical gallbladder filled with contrast dye, the common hepatic duct (chd), common bile duct (cbd), and pancreatic duct (pd) are shown. The arrow points to the ampulla of Vater. C. Endoscopic retrograde cholangiogram (ERC) showing choledocholithiasis. The biliary tract is dilatated and contains multiple radiolucent calculi. D. ERCP showing sclerosing cholangitis. The common bile duct shows areas that are strictured and narrowed.

Penatalaksanaan
Konservatif

a). Lisis batu dengan obat-obatan
Sebagian besar pasien dengan batu empedu asimtomatik tidak akan mengalami keluhan dan jumlah, besar, dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan selama pemantauan. Kalaupun nanti timbul keluhan umumnya ringan sehingga penanganan dapat elektif. Terapi disolusi dengan asam ursodeoksilat untuk melarutkan batu empedu kolesterol dibutuhkan waktu pemberian obat 6-12 bulan dan diperlukan monitoring hingga dicapai disolusi. Terapi efektif pada ukuran batu kecil dari 1 cm dengan angka kekambuhan 50 % dalam 5 tahun1,2,9.

b). Disolusi kontak
Metode ini didasarkan pada prinsip PTC dan instilasi langsung pelarut kolesterol ke kandung empedu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi1,2,9.

c). Litotripsi (Extarcorvoral Shock Wave Lithotripsy =ESWL)
Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang benar-benar telah dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan terapi adjuvant asam ursodeoksilat10.

Penanganan operatif
a). Open kolesistektomi

Operasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan batu empedu simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi trauma CBD, perdarahan, dan infeksi. Data baru-baru ini menunjukkan mortalitas pada pasien yang menjalani kolesistektomi terbuka pada tahun 1989, angka kematian secara keseluruhan 0,17 %, pada pasien kurang dari 65 tahun angka kematian 0,03 % sedangkan pada penderita diatas 65 tahun angka kematian mencapai 0,5 %4.
b). Kolesistektomi laparoskopik

Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal, pemulihan lebih cepat, hasil kosmetik lebih baik, menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih murah. Indikasi tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi absolut serupa dengan tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi umum dan koagulopati yang tidak dapat dikoreksi. Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan, pankreatitis, bocor stump duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma duktus biliaris sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,5–1%. Dengan menggunakan teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak terdapat nyeri, kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10 hari, cepat bekerja kembali, dan semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan untuk aktifitas olahraga1,2,9.
c). Kolesistektomi minilaparatomi.

Modifikasi dari tindakan kolesistektomi terbuka dengan insisi lebih kecil dengan efek nyeri paska operasi lebih rendah. 1,2,9

DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser. Harrison’s Principle of Internal Medicine, 17th edition. 2008
2. MICHAEL F. LEITZMANN, M.D., M.P.H. RECREATIONAL PHYSICAL ACTIVITY AND THE RISK OF CHOLECYSTECTOMY IN WOMEN. The New England Journal of Medicine. 1999
3. Frederick J. Suchy. Diseases of the Gallbladder. Nelson textbook of paediatric, 17th edition. 2004
4. William K Chiang, MD. Cholelithiasis. Avaliable from : http://www.emedicine.com/emerg/Gastrointestinal/topic97.htm. Updated: Dec 29, 2008
5. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.380-4.
6. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-9.
7. Price SA, Wilson LM. Kolelitiasis dan Kolesistisis dalam : Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 4. Jakarta : EGC. 1995. 430-44.
8. Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 1997. 1028-1029.
9. Ahmed A, Cheung R. Management of gallstones and their complication. American Family Physician. Avaliable from : http://www.aafp.org/afp/20000315/contents.html.
10. Steven M. Strasberg, M.D. Acute Calculous Cholecystitis. n engl j med 358;26. june 26, 2008

4 Comments

  1. Thanks bgt atas informasi penyakit kolelithiasis ini,sangat berguna bg sy yg saat ini sdng dbri cobaan oleh Allah ibu sdg dirawat di rsu magelang krn didiagnosa pnykt tsb,mohon doa dr semua pembaca yg budiman bg kesembuhan ibu saya..terima kasih.

  2. bagus….thx banyak

    • terima kasih


Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: