Lewati navigasi

Monthly Archives: September 2009

di buat oleh Cornelus JG Sanders MDa,

aDepartment of Dermatology G02.124, University Medical Centre, Heidelberglaan 100, 3584CX Utrecht, Netherlands
Available online 16 December 2005.

The green lawns that once surrounded the tuberculosis hospital had turned into desert, and the flower-beds that once had ameliorated the suffering of the inpatients looked like rubbish heaps. I had been employed in this place for 7 years and had seen it all deteriorating. An increasing number of inpatients now occupied the beds that had refused to multiply along with the sick, and therefore patients, naturally, had spread out over the floors. The suffering of the inpatients oozed from the walls. The oozing was constant so no paint would stick to these walls that were flaking continuously. Nurses were underpaid and scarce, as were the drugs available for the practice of medicine. “Out of stock” was neither a call to arms nor a protest, but rather the standard morning call reverberating through the wards as a loud sigh of resignation. The hospital spilled its corpses into the overflowing morgue and eventually into the deserted flower-beds outside. Notwithstanding their demanding and desperate situation, the patients tried to observe their decency. They struggled hard to convince anyone, including themselves, that they had the “good tuberculosis”. The “good tuberculosis” was “TB1” and not “TB2”. Patients would do anything to obtain a diagnosis of TB1 to avoid being stigmatised and ostracised. TB2 was actually that other disease that one could not talk about, namely HIV or AIDS. Evil spirits caused “TB2”, while “TB1” descended upon us mortals from the damp air and the morning cold. Everyone knew that.

The morning rounds had dragged themselves a long way into the afternoon, together with endless rows of diseased men and women, skin and bones, with feverish sparks of hope in their eyes and bodies ready to collapse from their infections. The best thing I could do was to give them a diagnosis of “TB1” and try to keep them comfortable. The nurse did not blink an eyelid when she told me that painkillers were out of stock, but asked me to speak to an old man who had come to collect the body of his son. I did not realise I was leaving the beaten track.

I sat down in the doctor’s office and looked at the man who stared, absentmindedly, out of the window, watching the traffic along the busy road.

“Good afternoon”, I said. “I am sorry about your son. He was very ill when he came here last week and the medicine that we could give him did not help.” I paused, pondering the diagnosis I was going to write on the death certificate.

“Was it AIDS?” he asked. I hesitated with my answer. I hadn’t heard this frank reaction before and it caught me off guard.

“You can answer me”, he said, with sincerity in his voice.

“Your son died of AIDS”, I said, “and we have no medicine for that.”

Then he looked at me with his staring gaze and said: “You brought us AIDS.”

After that remark the silence hung heavily in the air, a weight descended on my shoulders and the hairs on the back of my neck stood up.

“You brought us AIDS”, he repeated.

Visions of competing CIA and KGB labs, developing horrid microbes for their warfare, rolled through my head.

“Well, if you mean that I personally imported AIDS into your country, let me reassure you because all I am trying to do is to treat …”

“We never heard about AIDS before you came along.”

The superpowers fighting their wars on the African continent, while keeping its people ignorant and in perpetual poverty, and so gradually destroying these innocent bystanders.

“You brought us AIDS but have not brought your medicine.”

Or the fairytale about these microbes put in contaminated vials and distributed during vaccination campaigns in Africa. I had heard the story before.

“You brought and taught us about AIDS”, he whispered.

I took a deep breath, since this conversation was not going in a direction of my liking.

“And that is all right”, he said.

“You know about the spirits of our forefathers that guide us during our life, or sometimes stand in our way and wreak havoc”, the old man continued.

I nodded my head.

“I have lost my eldest son and, before you brought us AIDS, we would say that ‘evil spirits’ have caught up with him, or that maybe he had done something to upset the good spirits. We would ask the medicine man and he knew what to do, sometimes.”

Like my patients I felt moving sensations in my head and my knees weakened.

“With our young children we always wondered whether this child was going to stay or leave again after some time in our home. We were not used to older children leaving us behind. I never thought that I would see my eldest son leave. I assumed I had seen enough children leave.”

The old man stared out of the window. “Maybe it is like the road out there”, he mused.

I wondered out loud: “What is like the road out there?”

“The life we are leading”, he replied. “You travel along the road from here to there without knowing where to go or what direction to take. Things pass you by, but you are not sure if you should cling to them or push them away, just like people in your life who may come and go, without warning or purpose.”

The pot-holed tarred road was teeming with cars, buses, bicycles, and people. “Before they constructed this road there was only a small dirt track”, the old man continued. “The road construction was not meant for us but for the rubber plantations farther on. Never before or after have I seen so many workers tearing down trees, levelling ground, and working big machines. Some people were meant to stay and eventually built this town and many have left or will be leaving. The road suddenly changed our life and ended the isolation of this remote corner in this land. It brought prosperity. Shops appeared along the way while cars became a regular sight. Before they could spoil me, my father said, that real men were meant to walk and summoned me to help him with his shoemaking business. We started to make sandals from used car tyres and I have been making shoes ever since. This road gave us plenty of raw material. I can spot the difference between a Goodyear and a Bridgestone tyre from a distance.”

His calloused hands lay in his lap. “The sluggish feel of a rundown tyre”, he muttered, looking down, “and my hands putting new life into them. Another pair of sandals ready for the road. The road has brought me my wife along with her sisters. We were very much in love. But after many years she left, one night, in agony, after a week of fever and moving things in her tummy. The doctor could not do anything and said he was sorry. I think it was due to a witch, looking for lovers at night, making them crazy and then leaving one of them in a dead-end street.”

I could see that the pain was still there but life did not pause for him. He told me that he had married his wife’s sister and his children were well looked after by his new wife. However, over the years, they had fluttered from the tree like leaves after a thunderstorm.

“I have lost all my girls and two sons”, he said. “We tried to take good care of our children, but how can you keep the thunderstorm out of your backyard or make sure leaves stick to their branches? We used all the potent medicine to comfort the good or fight the bad spirits and we watched out for witches. The doctors in the clinic claimed victory once in a while, just to lose the battle again some time later. The road had brought Father Josiah who carried Jesus and erected a church building. He smoked two packets of cigarettes a day while taking care of the lepers in the settlement and complaining about the injustice of being sent to this God-forsaken place. The reason why God had left was not immediately obvious since everybody tried very hard to contact him by prayer throughout the week and especially during Sunday Mass. But lepers are known to consume spirits so probably God had vanished into their community. That’s at least what the medicine man was saying and he sometimes knows.” Despite all the prayers his children still left one by one.

“So this road has brought me my wife and children and now they say it has taken away my children.”

“Who says so?” I asked.

“Those people came to my house and told me to take away my tyres. They said that tiger mosquitoes lived in my tyres and they had given evil spirits to my children that made them disappear.” He looked at me in disbelief. “You know that we tried our best to please the spirits but apparently our medicine was not strong enough. We still have evil spirits that take away our children. Often they take away the young children and not the old ones. They were meant to stay. No person in the world is strong enough to bury his own children, except those that are comforted by good spirits.”

The tears in his eyes reflected the many good spirits that he had needed in his life.

“And now my eldest son has also left”, he mumbled.

As I watched his children fall from his hands like grains of sand, I was beginning to feel lost in his presence. I said that I was sorry for his misfortune.

“Oh, it is not that that you should feel sorry for”, he said. “This road of life that we travel from birth to death has so many secrets and surprises and so little guidance. At the end of life there is no magic that is suddenly revealed to you to live your life better or with fewer worries. There are good spirits that put their hands over your head for protection or arms around your shoulder and we call that love. This is what you have for your wife or children. The lesser spirits are what we call compassion and of course we show that to our friends and relatives. Most people that you meet along the way have to make do with the sympathy that you are prepared to give to them.”

I felt utterly impotent and told him that I wished I had more medicine to help out.

“Oh, but the medicine is all in you.”

I stared at him in confusion.

“You are showing me respect by sitting here with me and listening to my story. I don’t need your pills. I need your attention. We have come to the end of this little bit of road that we travelled together. It is your being here, taking a moment in time to let me talk and give me your ear that goes well with you. With that you took some of the load off my shoulders and carried me a little farther down the road. Although you cannot bring my children back, I will be less tired when I arrive at the end.”


Vaksin measles-mumps-rubella (MMR) yang mengandung strain virus mumps Urabe ditarik dari peredarannya di Inggris Raya (UK) pada tahun 1992 menyusul demonstrasi atas meningkatnya resiko meningitis aseptik dalam kurun waktu 15-35 hari setelah vaksinasi. Mengikuti perkenalan dengan suatu pengganti vaksin MMR (Priorix; GlaxoSmithKline, London, Inggris Raya) pada tahun 1998, surveillance (pengawasan) aktif dari penyakit meningitis aseptik dan konvulsi telah diselenggarakan guna mengevaluasi resiko yang berkaitan dengan vaksin baru tersebut. Tidak ada kasus meningitis mumps yang telah dikonfirmasikan oleh laboratorium yang dapat dideteksi di kalangan anak-anak berusia 12-23 bulan setelah pemberian 1,6 juta dosis Priorix (diatas 95% batas nilai confidence resiko: 1:437.000) di Inggris dan Wales. Batasan diatas 95% batas confidence tidak memasukkan resiko yang ditemukan untuk meningitis mumps yang disebabkan vaksin Urabe (1:143.000 dosis). Tidak ada kasus meningitis aseptic yang dideteksi pada anak-anak berumur 12-23 bulan, yang telah menerima 99.000 dosis Priorix (diatas 95% batas confidence resiko: 1:27.000), menurut suatu sumber data regional dari kasus-kasus pasien yang telah diadmisikan di rumah sakit. Hal ini dibandingkan dengan suatu resiko yang telah diamati sebesar 1:12.400 untuk vaksin Urabe. Suatu peningkatan insiden relative konvulsi telah ditemukan pada periode 6 sampai dengan 11 hari setelah pemberian Priorix (insiden relative = 6.26, 95% confidence interval: 3.85, 10.18) yang berarti konsisten dengan efek-efek yang telah diketahui tentang komponen measles dalam vaksin MMR tetapi tidak pada periode 15-35 hari (insiden relatif ¼ 1.48, 95% confidence interval: 0.88, 2.50) sebagaimana yang muncul pada vaksin yang mengandung Urabe. Studi ini mendemonstrasikan kekuatan dari postmarketing surveillance aktif untuk mengidentifikasi atau mengeliminasi kejadian-kejadian yang terlalu jarang untuk dapat dideteksi dalam percobaan-percobaan sebelum mendapat izin (prelicensure).

[Kata Kunci] sistem pelaporan reaksi efek samping obat; vaksin measles-mumps-rubella; meningitis, aseptik; kejang; vaksin-vaksin

Singkatan: CI, confidence interval; ICD, International Classification of Diseases (Klasifikasi Penyakit-penyakit Internasional [WHO]; MCC, meningococcal serogroup C conjugate [konjugat serogrup meningococcus]; MMR, measles-mumps-rubella; RI, relative insiden [insiden relatif].

Pada bulan Oktober 1998, Inggris Raya memperkenalkan penggunaan vaksin measles-mumps-rubella (MMR) untuk tujuan imunisasi rutin bagi anak-anak di tahun kedua dari kehidupan mereka. Pada saat vaksin ini diperkenalkan, para peneliti dari Kanada telah melaporkan bahwa vaksin yang mengandung strain virus mumps Urabe dalam dua atau tiga sediaan memiliki kaitan dengan meningitis aseptic yang ditimbulkannya pada sekurang-kurangnya 1 per 100.000 vaksin (1). Walaupun demikian, tidaklah begitu jelas pada saat itu apakah hubungan tersebut bersifat sebab-akibat, dan jikalau benar, apakah sebenarnya resiko yang melengkapinya itu dan apakah efek samping itu merupakan resiko ekslusif yang hanya berkaitan dengan vaksin yang mengandung strain Urabe. Pengawasan sebelum izin didapatkan yang telah disempunakan telah diselenggarakan di Inggris Raya mengunakan skema Unit British Paediatric Surveillance Unit, dimana setiap bulannya ahli pediatrik mengirimkan satu set kartu berisikan kondisi tertentu yang akan dilaporkan, untuk setiap meningoencephalitis yang terjadi setelah pemberian vaksinasi MMR (2). Pengawasan ini menemukan resiko 1 per 250.000, tetapi diantara laporan-laporan tersebut terdapat bagian yang menyatakan bahwa kasus-kasus berkaitan dengan Urabe yang berasal dari wilayah Nottingham memberikan suatu resiko substansial yang lebih besar (3). Studi-studi epidemiologik berurutan menggunakan kasus-kasus meningitis aseptik yang diidentifikasi di laboratorium dan rumah sakit yang berkaitan dengan laporan-laporan vaksinasi MMR menemukan bahwa resiko sebenarnya dari MMR yang berkaitan dengan meningitis aseptik secara substansial lebih besar dari nilai yang diperkirakan sebelumnya (~1 dalam 10.000-15.000 dosis) dan secara ekslusif berkaitan dengan strain virus Urabe yang terkandung didalam vaksin tersebut (4–6). Lebih lanjut, terdapat suatu peningkatan resiko bagi pasien untuk menjalani proses rawatan di rumah sakit akibat konvulsi febrile 15-35 hari setelah menerima vaksin MMR yang mengandung Urabe (suatu resiko pelengkap sekurang-kurangya 1 dalam 15.000 dosis), yang mengindikasikan resiko sebenarnya dari konsekuensi neurologik akut dari komponen mumps Urabe dalam MMR yang telah dikesampingkan ketika menggunakan metode-metode kasus yang tidak pasti yang hanya didasarkan pada investigasi laboratorium semata (5). Periode waktu dimana terdapat peningkatan resiko konvulsi dikaitkan dengan komponen mumps Urabe berkisar tidak kurang dari 6 sampai dengan 11 hari dimana dalam periode ini konvulsi febrile merupakan faktor pelengkap terhadap komponen measles (7).

Mengikuti penarikan vaksin yang mengandung mumps Urabe dari peredaran di Ingris Raya pada bulan September 1992, vaksin MMR yang hanya digunakan sampai bulan May 198 ialah MMRII, yang berasal dari Sanofi Pasteur (Lyon, Perancis). Vaksin ini mengandung komponen mumps Jeryl Lynn, yang tidak menunjukan bukti keterkaitan atau hubungan baik dengan meningitis aseptik maupun konvulsi febrile dalam 15-35 hari setelah periode vaksinasi (5, 6, 8). Laporan-laporan secara berurutan dari berbagai Negara menunjukkan bahwa meningitis aseptic berkaitan dengan semua jenis strain vaksin mumps kecuali strain Jeryl Lynn (9, 10). Yang menarik dari hal ini adalah, tidak seperti jenis strain vaksin virus mumps yang lainnya, strain vaksin Jeryl Lynn adalah suatu campuran dari dua hasil isolasi dengan heterologi pada gen protein hidrophobiknya (11).

Pada bulan May 1998, GlaxoSmithKline (London, Inggris Raya) mengembangkan suatu vaksin pengganti MMR, Priorix, yang dalam setiap komponen vaksin mumpsnya (RIT 4385) merupakan turunan salah satu dari dua hasil isolasi yang terkandung dalam vaksin Jeryl Lynn. Walaupun telah dipikirkan sebelumnya bahwa dasar dari strain mumps dalam Priorix membuatnya hampir tidak mungkin menyebabkan meningitis aseptik, sangatlah memungkinkan bahwa eksistensi yang ada dalam dua strain terpisah pada vaksin Jeryl Lynn dikarenakan kemampuannya yang sangat kurang dalam menimbulakan patogenitasnya (12). Ukuran terbatasa dari percobaan prelicensure dengan Priorix (~7.000 anak-anak) berarti bahwa resiko dari derajat atau kutub yang dilihat dengan srain Urabe tidak dapat disingkirkan. Kemudian, pengawasan postlicensure meningitis aseptik dan konvulsi yang telah dioptimalisasikan dalam periode 15-35 hari setelah vaksinasi dengan Priorix, menggunakan metode yang didasarkan pada rumah sakit dan laboratorium, telah diselenggarakan di Inggris Raya mengikuti peluncuran vaksin baru pada bulan May 1998.


Meningitis Aseptik

Laporan-laporan rumah sakit yang telah dikomputerisasi untuk anak-anak berusia 12-23 bulan di daerah Utara dan Selatan Thames di Inggris (dikombinasikan dengan angka kelahiran tahunan Cohort sekurang-kurangnya 100.000) dengan Klasifikasi Penyakit-penyakit International (International Classification of Diseases), Edisi Revisi Ke-Sepuluh (ICD-10), diagnosis viral meningitis saat pulang (A87), mumps (B26), meningitis dalam infeksi lain yang diklasifikasikan di mana saja (G02), dan meningitis yang dikarenakan penyebab lain dan penyebab yang tidak spesifik (G03) yang diidentifikasi untuk periode 1 May 1998, sampai dengan 30 Juni 2001, dan catatan-catatan kasus ditinjau ulang oleh seorang dokter ahli (B. T.). Catatan kasus ditinjau ulang berdasarkan pada suatu jumlah besar kode-kode yang lebih dari sekedar aspek yang mengindikasikan meningitis aseptik, untuk memastikan bahwa segala kasus potensial vaksin yang berkaitan dengan meningitis aseptik telah diidentifikasi. Laporan-laporan kasus di rumah sakit yang telah dikomputerisasi mencatat segala proses admisi ke rumah sakit National Health Service di Inggris. Mereka mengeliminasi segala non admisi tidak melalui National Health Service, tetapi pelayanan akut pediatrik di segala sektor privat tetap tidak dapat ditolak. Riwayat vaksnasi MMR yang didapatkan secara independen melalui relasi dan hubungan yang terkomputerisasi dengan catatan-catatan imunisasi pada dua wilayah di Thames, menggunakan jumlah atau jenis kelamin data National Health Service, tanggal kelahiran, dan kodepos, suatu algotritma spesifik tingkat tinggi (13). Informasi pada nomor catatan khusus di saring untuk adanya kasus-kasus meningitis aseptik yang telah dikonfirmasi dengan onset 15–35 hari setelah vaksinasi MMR. Bentuk nomor catatan khusus yang berbeda-beda secara substansial diantara para produsen obat baik pada panjang maupun kode alphanumerik dan ketepatannya berarti adanya suatu pembedaan antara vaksin-vaksin yang diproduksi dari produsen obat yang berbeda beda.

Sebagai tambahan, laporan-laporan rumah sakit yang telah dikomputerisasi untuk anak-anak berusia 12-23 bulan dengan (ICD-9), diagnosis pulang meningitis yang dikategorikan mumps, aseptik, atau virus (072.1, 047, 321), telah diidentifikasi ntuk periode 1 January 1991 sampai dengan 30 September 1992, sesuai dengan penarikan vaksin MMR yang mengandung Urabe, dan dikaitkan dengan riwayat vaksinasi MMR sebagaimana halnya dalam suatu studi awal yang telah dilakukan oleh Farrington dan kawan-kawan (5). Catatan-catatan ini tidak dikaji ulang, sejak kasus-kasus dalam analisa ini mempunyai kode ICD-9 yang spesifik terhadap meningitis aseptik dan telah divalidasi dalam studi sebelumnya (5). Nomor label khusus tidak difilter lagi untuk kasus-kasus ini karena vaksin yang mengandung Urabe yang mengandung sekurang-kurangnya 90% vaksin MMR yang digunakan pada saat itu. Analisis ini digunakan untuk membandingkan resiko perkiraan admisi rumah sakit untuk meningitis aseptik mengikuti vaksin mumps Urabe dalam suatu studi wilayah dengan perhitungan yang dihasilkan cdari studi-studi yang telah dilaksanakan sebelumnya (4, 5).

Kasus-kasus mumps meningitis yang dikonfirmasikan oleh laboratorium juga tidak pasti berasal dari laporan-laporan yang dibuat kepada Centre for Infections dari laboratorium-laboratorium di Inggris dan Wales untuk periode October 1992 sampai dengan akhir Juni 2004.


Anak-anak berusia 12-23 bulan dengan diagnosis pulang konvulsi febrile (ICD-10 kode R560 atau R568, konvulsi febrile atau fit, tanpa hal lain yang spesifik) yang diadmisikan antara tanggal 1 January 1998 sampai 30 Juni 2002, telah diidentifikasi dan dikaitkan dengan laporan-laporan imunisasi yang dikomputerisasi untuk mendapatkan tanggal-tanggal pemberian vaksinasi MMR. Dimana tersedia, informasi nomor label khusus digunakan untuk identifikasi apakah vaksin MMR adalah MMRII atau Priorix. Hanya anak-anak yang berkaitan dengan satu dosis MMR ketika berusia 12-23 bulan yang kembali dimasukkan ke dalam data untuk dianalisa; informasi pada vaksinasi konjugat meningococcal serogroup C (MCC) juga diekstraksi. Kasus yang tidak dikaji ulang tidak dimasukkan ke dalam data untuk anak-anak ini karena jumlah mereka yang besar dan karena studi sebelumnya yang menggunakan kode-kode ICD-9 yang telah memiliki indikasi spesifitas derajat tinggi (5).

Paparan Vaksin MMR oleh Produsen Obat

Jumlah dosis Priorix dan MMRII yang diberikan kepada anak-anak berusia 1-2 tahun di Inggris dan Wales dan pada dua wilayah selama keseluruhan periode studi (1998–2004) diperkirakan dari rataan dan proporsi cakupan wilayah vaksinasi MMR dari distribusi nasional total MMR dan pada dua wilayah berdasarkan produsen (Departemen Kesehatan Inggris Raya, data yang tidak dipublikasikan, 2006).

Metode Statistik

Untuk meningitis aseptic, resiko absolute pada 15–35 hari setelah vasinasi MMR selama periode May 1998 sampai dengan June 2001 telah diperkirakan, seiring dengan 95 % CI. Dengan menggunakan Test Eksakta Fischer, resiko ini dibandingkan dengan perkiraan tersebut untuk periode January 1991 sampai dengan akhir September 1992, ketika vaksin MMR yang mengandung Urabe diberikan secara dominan.

Untuk konvulsi, insiden relative diperkirakan dengan menggunakan metode self-controlled case-series (5) dan kasus-kasus yang diidentifikasi menggunakan ICD-10 kode R560 atau R568. Resiko periode yang diinvestigasi ialah 6 sampai dengan 11 hari setelah vaksinasi dan 15-35 hari setelah vaksinasi. Periode pra-vaksinasi selama 2 minggu telah dihilangkan dari resiko latar belakang dengan cara memperlaukannya sebagai suatu periode resiko terpisah untuk mengizinkan tertundanya vaksinasi dikarenakan konvulsi. Umur terkontrol yang dapat masuk ke analisis ialah menggunakan kelompok umur 12-23 bulan. Episode konvulsi ulang pada individu-individu telah dianggap sebagai episode baru bila muncul sekurang-kurangnya dalam 10 hari terpisah. Interval ini dipilih karena dasar dari celah distribusi yang terbentuk diantara tiap kelompok, yang menunjukkan penurunan yang tajam selama kurun waktu 5 hari pertama dan tetap terjaga dalam level konstan setelahnya. Dimana terdapat suatu peningkatan insiden relatif yang teridentifikasi, resiko pelengkap vaksin dihitung dari dasar latar belakang resiko konvulsi pada tahun kedua kehidupan dan fraksi vaksin pelengkapnya. Insiden relatif konvulsi diperkirakan secara garis besar sebagaimana halnya produsen dan ada atau tiadanya vaksin MCC yang diberkan secara berturut-turut. Insiden relatif juga diperkirakan dengan menggunakan definisi kasus yang lebih spesifik dari konvulsi febrile (ICD-10 kode R560) pada lapangan diagnostic pertama.


Meningitis Aseptik

Catatan-catatan kasus yang tersedia untuk dikaji ulang untuk 41 dari 45 admisi rumah sakit yang terdapat selama periode May 1998 sampai dengan Juni 2001 dengan ICD-10; diagnose pulang meningitis virus, mumps, meningitis pada infeksi lainnya yang diklasifikasi di mana saja, dan meningitis yang disebabkan karena penyebab lainnya dan penyebab-penyebab lain yang tidak spesifik. Setelah tinjauan ulang, terdapat tujuh kasus yang telah dikonfirmasi sebagai meningitis aseptik, 22 sebagai kasus meningitis bakteri, satu sebagai kasus meningitis kimiawi, dan satu kasus sebagai meningitis yang tidak spesifik; sisa 10 pasien yang telah diadmisikan telah ditemukan tidak menderita meningitis. Dari 7 kasus anak-anak dengan meningitis aseptik, 4 orang ditemukan tidak menerima vaksin MMR apapun sebelum admisi dan 3 orangtelah diadmisikan dengan meningitis aseptic pada hari ke 47, 140, dan 153 setelah vaksinasi MMR.

Oleh karena itu, tidak ada kasus meningitis aseptic yang ditemukan sepanjang kurun waktu 15-35 hari setelah vaksinasi MMR selama studi berlangsung. Jumlah dosis vaksin MMR Priorix yang telah diberikan pada anak-anak berusia 12 -24 bulan pada wilayah studi selama periode ini diperkirakan 99.177 pada basis ukuran kelahiran Cohort, cakupan vaksin, dan persentase nasional dari distribusi dosis vaksin MMR yang mengandung strain (table 1).

Selama periode bulan January 1991 sampai dengan bulan September 1992, sesuai dengan penarikan vaksin MMR yang mengandung Urabe, enam kasus meningitis aseptic telah diidentifikasi dari catatan-catatan rumah sakit yang telah dikomputerisasi; 4 dari anak-anak ini telah menerima vaksinasi MMR dalam kurun waktu 15-35 hari sebelum onset. Insiden relative untuk periode resiko ini ialah sebesar 25.9 (95 % confidence interval (CI): 2.8, 233), dan resiko absolute untuk vaksin yang mengandung Urabe (berdasarkan sebagaimana sebelumnya, kelahiran menurut Cohort, cakupan wilayah vaksin, dan persentase dosis vaksin Urabe yang didistribusikan) diperkirakan sebesar 1 dalam 12.400 doses (table 1).

Enam kasus meningitis mumps yang dikonfirmasikan oleh laboratorium telah dilaporkan ke Centre for Infections dari laboratorium-laboratorium yang ada di Inggris dan Wales diantara bulan Oktober 1992 sampai dengan bulan Juni 2004 (range umur, 5–26 tahun). Pasienyang berusia 5 tahun (kasus satu-satunya dalam kelompok umur yang ditargetkan menjalani vaksinasi rutin MMR) tidak menerima vaksin MMR apapun karena orangtuanya menolak. Jumlah perkiraan dosis Priorix yang telah diberikan kepada anak-anak berusia given to children aged 12–23 bulan selama periode sebesar 1.612.360. Batas atas 95 % batasan confidence disekitar resiko yang diobservasi ialah sebesar 1 dalam 437.000 dosis.

Ketika resiko absolute post-MMR dari meningitis aseptic yang telah didiagnosa di rumah sakit dan mumps meningitis yang telah dikonfirmasikan oleh laboratorium dibandingkan diantara periode penggunaan Urabe dan Priorix, resiko yang lebih rendah secara signifikan ditemukan pada periode Priorix (table 2). Hasil ini mengikuti batas atas 95 % confidence interval untuk resiko pada periode Priorix dibawah nilai perkiraan yang didapatkan untuk periode Urabe. Kami menekankan disini bahwa meskipun terdapat dua periode waktu berbeda yang diperbandingkan, metode yang sama digunakan masing-masing pada setiap kasus kasus yang belum mendapat kepastian.


Sejumlah total 894 orng anak-anak yang diadmisikan ke rumah sakit pada tahun kedua kehidupanmereka dengan konvulsi febrile, atau konvulsi yang tidak spesifik, diantara bulan January 198 sampai dengan bulan Juni 2002 dan memiliki kaitan dengan catatan vaksinasi MMR. Anak-anak mempunyai total episode konvulsi sebanyak 988 (819 hanya punya satu episode, 60 mempunyai dua episode, 12 mempunyai 3 episode, dua orang mempunyai 4 episode, dan satu orang mempunyai 5 episode); 178 dari 988 episode muncul pada anak-anak yang tercatat telah menerima vaksin Priorix, 478 muncul pada anak-anak yang tercatat telah menerima MMRII, dan 332 episode yang memiliki produsen yang tidak diketahui. Tujuh puluh tiga anak-anak ini telah menerima vaksin MCC bersamaan dengan pemberian MMR. Dengan mengunakan diagnosis pulang ICD-10 kode R560 atau R568 pada setiap lapangan diagnosis (tidak distratifikasikan berdasarkan produsen vaksinnya), terdapat insiden relative yang meningkat secara signifikan sebesar 4.09 pada kurun waktu 6 sampai 11 hari post-vaksinasi, dengan bukti insiden relatif pre-vaksinasi yang lebih rendah disebabkan karena vaksinasi yang tertunda (table 2). Tidak terdapat bukti peningkatan insiden relatif pada periode resiko 15-35 hari.

Dari 66 konvulsi yang muncul dalam periode 6 sampai 11 hari (table 2), jumlah pelengkap vaksinasi berdasarkan insiden relative diperkirakan sebesar 50 (66 x 3.09/4.09 = 50). Kemudian, fraksi pelengkap vaksinasi dari semua konvulsi yang muncul selama tahun kedua kehidupan ialah sebesar 5.1 % (50/988). Pada set data Hospital Episode Statistics National, 1.7 % anak-anak di Inggris memiliki admisi untuk konvulsi pada tahun kedua kehidupan mereka; kemudian, resiko pelengkap per dosisnya diperkirakan sebesar 0.00087 (0.017 x 0.051 = 0.00087) atau 1 dalam 1.150 dosis.

Insiden relative dalam 2 minggu periode pre-vaksinasi dibawah 1, sebagaimana diharapkan. Periode pre-vaksinasi 3 sampai 6 minggu juga diperiksa tetapi tidak menunjukkan suatu pengurangan angka insiden relative (RI) = 1.01), jadi periode ini dimasukkan ke dalam latar belakang.

Stratifikasi berdasarkan produsen diduga memiliki insiden relative yang tinggi pada periode 6 sampai dengan 11 hari bagi Priorix (RI = 6.26) dibandingkan untuk MMRII (RI = 3.64), walaupun perbedaan ini tidak signifikan (p = 0.11). Tidak terdapat perbedaan insiden relative diantara produsen pada periode 15-35 hari (table 2). Di kalangan anak-anak yang telah menerima MMC vaksin pada saat yang sama dengan vaksinasi MMR, insiden relatif memiliki admisi untuk konvulsi pada periode 6 sampai dengan 11 hari setelah vaksinasi bernilai tinggi (RI = 7.74, 95 % CI: 3.82, 15.71) dibandingkan anak-anak yang tidak menerima vaksin disaat yang sama (RI = 3.81, 95 % CI: 2.87, 5.05). Perbedaan ini tidak signifikan secara statistik (p = 0.08).

Analisis menggunakan definisi diagnosis yang lebih spesifik telah dibawa ke permukaan dengan menggunakan ICD-10 kode R560 (konvulsi febrile) hanya pada lapangan diagnosis pertama. Terdapat 52 kasus dalam periode 6 sampai dengan 11 hari, dengan peningkatan ringan pada insiden relative menjadi 4.27 (95 % CI: 3.17, 5.76). pada periode 15-35 hari, terdapat 57 kasus-kasus, dan peningkatan insiden relative menjadi 1.33 (95 % CI: 1.00, 1.77), suatu peningkatan insiden relatif borderline yang signifikan.


Studi ini mengkonfirmasi bahwa resiko meningitis aseptik dengan vaksin Priorix, jika hal ini ada pada segala segi, secara signifikan lebih rendah dibandingkan vaksin mumps yang mengandung Urabe. Studi ini mengizinkan pengeluaran resiko-resiko jarang yang sebanding dengan 1 dalam 437.000 untuk meningitis mumps yang dikonfirmasi oleh laboratorium; dengan vaksin yang tidak mengandung Urabe. Hal ini mendemonstrasikan kekuatan metode postlicensure surveillance berdasarkan kasus kasus yang belum beroleh kepastian dari kasus-kasus yang dikatkan dengan catatan-catatan vaksinasi yang dikumpulkan secara independen. Postlicensure surveillance yang bersandar pada kasus-kasus yang dilaporkan secara pasif yang secara sementara dihubungkan dengan vaksinasi tidak perlu sangat komplit dan tidak cocok untuk analisis epidemiologik.

Perkiraan yang didapatkan dengan menggunakan metode keterkaitan catatan yang ada sangatlah rentan, sebagaimana ditunjukkan oleh kesamaan diantara perkiraan insiden relative untuk admisi meningitis aseptic 15-35 hari post-vaksinasi pada dua wilayah studi kami sesuai tanggal penarikan vaksin MMR yang mengandung Urabe (RI = 25.9, 95 % CI: 2.8, 233) dan perkiraan yang menggunakan kasus serupa yang belum pasti dan metode keterkaitan catatan pada lima distrik di Inggris (RI = 38.1, 95 % CI: 4.3, 336) pada studi sebelumnya (5).

Resiko pelengkap admisi rumah sakit untuk konvulsi mengikuti setiap pemberian segala jenis vaksin MMR diperkirakan sebesar 1 dalam 1.150 dosis untuk periode post-vaksinasi 6 sampai 11 hari, berdasarkan perkiraan insiden relative sebesar 4.09. Ekses resiko dari konvulsi pada periode ini bertindak sebagai pelengkap terhadap komponen vaksin MMR (7) dan serupa dengan apa yang dilaporkan dalam studi-studi vaksin MMR terkait lainnya di Inggris Raya (5) dan di Amerika Serikat (8) dan dalam suatu studi prospektif kohort skala besar di Inggris Raya (14). Resiko absolut terakhir diperkirakan mendekati nilai yang ditemukan untuk vaksin measles antigen-tunggal yang menggunakan metode follow-up pada anak-anak di Inggris Raya. (7).

Insiden relative konvulsi pada periode 6 sampai denan 11 hari lebih tinggi untuk Priorix dibandingkan untuk MMRII, walaupun perbedaan ini tidaklah signifikan. Lebih lanjut, kelompok atau grup “produsen yang tidak diketahui” yang mengandung campuran antara vaksin Priorix dan MMRII, mempuyai insiden relative yang serupa dengan yang dimiliki vaksin MMRII, sehingga membuat dugaan adanya perbedaan yang besar diantara produsen menjadi tidak favorit. Vaksin virus measles ialah strain Schwarz dalam Priorix dan strain Edmonston-Enders dalam MMRII, keduanya merupak turunan dari strain Edmonston, jadi perbedaan utama dalam hal patogenisitas menjadi tidek mungkin. Lebih lanjut, tidak terdapat perbedaan antara strain-strain ini yang ditemukan mempunyai kecendrungan untuk menyebabkan konvuli jika diberikan sebagai vaksin measles antigen-tunggal. (7).

Terdapat beberapa bukti bahwa anak-anak yang diberikan vaksin MCC bersamaan dengan waktu pemberian vaksin MMR dapat memiliki resiko konvulsi yang lebih tinggi pada periode 6 sampai dengan 11 hari post-vaksinasi (RI = 7.74, 95 % CI: 3.82, 15.71) dibandingkan anak-anak yang menerima MMR tetapi tidak menerima vaksin MCC pada saat yang sama (RI = 3.81, 95 % CI: 2.87, 5.05), walupun penemuan ini tidak signifikan statistik. Dengan memberikan waktu yang diharapkan bagi vaksin MCC untuk bereaksi (maksimal dalam kurun waktu 3 hari pertama) (15), segala penyebab yang berhubungan dengan ini kelihatannya juga tidak favorit. Walaupun demikian, studi-studi lebih lanjut tentang resiko konvulsi setelah pemberian vaksin MCC sedang dalam tahap penelitian mengunakan metode keterkaitan catatan atau laporan.

Analisis konvulsi dalam periode 15-35 hari berdasarkan anak-anak yang pulang dengan diagnose febrile atau konvulsi yang tidak spesifik pada segala jenis diagnosis lapangan menunjukkan tidak adanya bukti peningkatan resiko setelah menerima vaksin MMR non-Urabe. Perkiraan insiden relatif untuk periode ini dalam studi kami sebesar (RI = 1.13, 95 % CI: 0.87, 1.48) diperbandingkan terhadap data yang telah dilaporkan dalam studi-studi sebelumnya menggunakan definisi kasus yang serupa dan metode analitik pada anak-anak yang hanya bisa untuk menerima vaksin MMRII (RI = 1.08, 95 % CI: 0.85, 1.38) (16) dan studi Cohort sebelumnya pada anak-anak yang menerima vaksin MMRII ketika vaksin MMR yang mengandung Urabe juga tersedia (RI = 1.04, 95 % CI: 0.56, 1.93) (5). Lagi-lagi kesamaan nilai perkiraan dari insiden relatif dari ketiga studi-studi yang memberikan bukti rentannya metode keterkaitan laporan dan statistic yang kita anut.

Dalam kesimpulannya, studi pengawasan aktif kami menggunakan keterkaitan laporan dan metode analisis self-controlled case-series telah menunjukkan tidak adanya bukti yang menduga bahwa vaksin MMR yang digunakan di Inggris Raya sejak pertengahan tahun 1998 dan turunan dari vaksin MMR yang mengandung strain Jeryl Lynn menyebabkan atribut (pelengkap) meningitis aseptik terhadap komponen mumpsnya.


Para penulis berterima kasih kepada GlaxoSmithKline (London, Inggris Raya) untuk bantuan finansialnya dalam usaha mendapatkan atau memiliki data yang harus diunduh untuk kepentingan studi ini . Tidak ada “conflict of interest” dalam hal ini.


1. Furesz J, Contreras G. Vaccine-related mumps meningitis— Canada. Can Dis Wkly Rep 1990;16:253–4.

2. Maguire HC, Begg NT, Handford SG. Meningoencephalitis associated with MMR vaccine. CDR (Lond Engl Rev) 1991; 1:R60–1.

3. Colville A, Pugh S. Mumps meningitis and measles, mumps, and rubella vaccine. Lancet 1992;340:786.

4. Miller E, Goldacre M, Pugh S, et al. Risk of aseptic meningitis after measles, mumps and rubella vaccine in UK children. Lancet 1993;341:979–82.

5. Farrington P, Pugh S, Colville A, et al. A new method for active surveillance of adverse events from diphtheria/tetanus/pertussis and measles/mumps/rubella vaccines. Lancet 1995;345:567–9.

6. Balraj V, Miller E. Complications of mumps vaccines. Rev Med Virol 1995;5:219–27.

7. Miller CL. Surveillance after measles vaccination in children. Practitioner 1982;226:535–7.

8. Barlow WE, Davis RL, Glasser JW, et al. The risk of seizures after receipt of whole-cell pertussis or measles, mumps and rubella vaccine. N Engl J Med 2001;345:656–61.

9. Folb PI, Bernatowska E, Chen R, et al. A global perspective on vaccine safety and public health: the GlobalAdvisoryCommittee on Vaccine Safety. Am J Public Health 2004;94:1926–31.

10. Black S, Shinefield H, Ray P, et al. Risk of hospitalization because of aseptic meningitis after measles-mumps-rubella vaccination in one- to two-year-old children: an analysis of the Vaccine Safety Datalink (VSD) Project. Pediatr Infect Dis J 1997;16:500–3.

11. Afzal MA, Pickford AR, Forsey T, et al. The Jeryl Lynn vaccine strain of mumps virus is a mixture of two distinct isolates. J Gen Virol 1993;74:917–20.

12. Afzal MA, Pickford AR, Forsey T, et al. Heterogeneous mumps vaccine. Lancet 1992;340:980–1.

13. Nash JQ, Chandrakumar M, Farrington CP, et al. Feasibility study for routine surveillance by record linkage of adverse events attributable to vaccination. Epidemiol Infect 1995; 114:475–80.

14. Miller C, Miller E, Rowe K, et al. Surveillance of symptoms following MMR vaccine in children. Practitioner 1989;233: 69–73.

15. Miller E, Salisbury D, Ramsay M. Planning, registration, and implementation of an immunisation campaign against meningococcal serogroup C disease in the UK: a success story. Vaccine 2001;20(suppl 1):S58–67.

16. Andrews NJ. Statistical assessment of the association between vaccination and rare adverse events post-licensure. Vaccine 2001;20(suppl 1):S49–53.


Prevalensi dari infeksi human immunodeficiency virus (HIV) semakin meningkat. Pengalaman pembedahan dengan penyakit ini masih tetap terbatas. Seringkali ahli bedah dipanggil untuk mengevaluasi pasien yang terinfeksi HIV dan melakukan bervariasi prosedur baik elective dan emergency.1-8 Prosedur yang sering termasuk biopsi nodus limfatikus, drainase absess, operasi anorectal, abses vascular dan laparotomi. Pasien dengan HIV sering ditampilkan dengan variasi dari kondisi abdominal, beberapa diantaranya pada populasi yang immunokompeten, sementara yang lainnya langsung terkait dengan HIV.

Tingginya angka mortalitas dan morbiditas telah dilaporkan dalam berbagai studi pada pembedahan abdominal dengan pasien terinfeksi HIV. 2 Pasien terinfeksi HIV dapat tampil dengan kondisi abdomen yang ditemukan pada populasi yang immunokompeten seperti appendicitis, pelvic inflammatory disease dan torsi ovarium. Pasien terinfeksi HIV asimptomatik dapat pulih dengan baik dari pembedahan dan tidak tampak untuk mengalami perlambatan penyembuhan. 9,12 Lowy et al13 telah menggarisbawahi bahwa immunodefisiensi yang ditemukan berkaitan dengan prognosis yang buruk dan hampir bisa dikoreksi. Literaturnya bagaimanapun, tidak cukup dalam quantifikasi rekomendasi. Wexner dan teman-temannya14 merupakan orang yang pertama untuk mengkorelasikan penyembuhan luka dengan hitung leukosit total preoperasi.

Banyak data yang relevant dalam pengukuran klinis dari jumlah CD4+ dimana saat ini dikenali sebagai indicator prognostic utama untuk hasil akhir pasien dengan infeksi HIV. Kegagalan dari laporan saat ini termasuk data yang sama masih mengecewakan. 13 Telah diusahakan untuk mengaitkan jumlah CD4+ pada pasien dengan terkait patologi HIV yang bagaimanapun, tidak secara statistic bersifat signifikan. Pasien dengan jumlah CD4+ yang rendah tidak tampak terkait dengan patologi HIV dan dapat pulih dengan baik setelah post operasi. Bagaimanapun, pada kelompok dengan patologi terkait HIV, mortalitasnya dapat tinggi (40% atau 2 dari 5 kasus serial).

Nyeri abdominal pada pasien terinfeksi HIV adalah sulit untuk didiagnostik dan mempunyai masalah terapetik. Banyak pasien terinfeksi HIV mengeluh nyeri abdomen selama perjalanan penyakitnya. Proporsi yang besar dari keluhannya berupa organomegali, lymfadenopati, infeksi enterik oportunistik dan peritonitis bacterial spontan dimana tidak membutuhkan pembedahan. Dilema ahli bedah adalah dalam membedakan kondisi ini dari patologi yang bisa ditangani dengan pembedahan. Seperti yang lainnya,4,13 kami telah menyimpulkan bahwa leucopenia relative adalah hal yang sering terutama pada penyakit HIV yang berat, membuat hitung darah lengkap dan perbedaan sel darah putih tidak dapat dipercaya. Riwayat yang teliti dan pemeriksaan fisik ulangan sangat berguna, dengan perhatian diarahkan langsung terhadap deteksi diare, riwayat masa lalu neoplasma atau infeksi oportunistik dan adanya organomegali serta limfadenopati.

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan seluruhnya dan termasuk hitung darah lengkap, urea serum dan elektrolit, amylase serum, panel hati, urinalisis, dan radiografi dada dan abdomen. Tuberculosis (TB) adalah endemic diwilayah kami dan tidak dapat dipertimbangkankan sebagai penyakit terkait HIV. Pada populasi non endemis, telah ditemukan peningkatan insidensi diantara pasen yang immunocompromised 15,16 Barnes et al15 melaporkan seorang pasien dengan TB limpa yang mempunyai AIDS tetapi pulih dengan baik dari operasinya.

CMV merupakan infeksi oportunistik yang paling sering dari traktus gastrointeastinal dan seringkali memburuk. Dia mempengaruhi lebih seringnya pada kolon dan bermanifestasi sebagai nyeri abdominal, demam dan diare berdarah. Diagnosis histologist dikonfirmasi dengan CMV “owl’s eye” intranuclear inclusion bodies dengan inflamasi yang sering terlihat pada jaringan kolonik. Biopsi kolonoskopi dari caecum lebih dari 90% akurat dalam menegakkan diagnosis. 15 Perforasi CMV colitis dapat menjadi sepsis.

Yang terpenting dalam pembedahan ini adalah pengetahuan preoperative mengenai status HIV dan tindakan yang aman untuk penanganannya. Adapun tindakan yang aman dikelompokkan sebagai berikut:

Universal precautions:

ü Baju yang waterproof, sarung tangan dan masker

ü Tidak berpindah dari tangan ketangan akan benda yang tajam

ü Benda tajam jangan disarungkan kembali

ü Jari tidak boleh digunakan sebagai pembimbing jarum

ü Pelindung mata dari darah

ü Pembuangan benda tajam kedalam container yang sesuai

Extra precautions with high-risk cases:

ü Sarung tangan yang double

ü Pelindung mata

ü Jarum tidak dipegang dengan tangan

ü Pelindung kaki


Perkembangan dari Abses intra abdominal/intra-abdominal abscess (IAA) timbul sebagai hasil dari respon host terhadap kontaminasi bacterial intra abdominal sekunder terhadap, atau dengan kaitannya dengan, berbagai entitas klinik patologik. Pada 60 hingga 80% kasus pembentukan abses intra abdominal dikaitkan dengan perforasi hollow viscera, apakah sekunder terhadap penyakit inflamasi seperti appendicitis atau diverticultis atau sebagai konsekuensi penetrasi atau trauma tumpul terhadap abdomen. [1] [2] [3] [4] [5] [6] Kondisi lain yang dikaitkan dengan pembentukan IAA termasuk inflammatory bowel disease adan komplikasi dari pemebdahan elektif ( Table 241 ). [7] [8] [9] [10]

Ada keseimbangan yang bagus dari tahanan yang berlawanan dalam kavitas peritoneal antara factor bacterial dan mekanisme pertahanan host yang berusaha untuk membersihkan kontaminasi bakteri dan melokalisisr infeksi ( Table 242 ). Faktor berlawanan ini sering dpengaruhi dengan adanya factor tambahan yang ada dalam cavitas peritoneal yang seringkali berada diujung keseimbangan infeksi bacterial dengan formasi abses

Sekali bakteri mendapatkan akses ke kavitas peritoneal melalui perforasi dari dinding intestinal, beberapa factor memainkan peranan unruk membedakan apakah infeksi aktif telah terbentuk. Bakteria yang sering menyebabkan infeksi intra abdominal mempunyai kemampuan untuk melekat ke permukaan peritoneal dan secara selektif untuk tumbuh dan menggunakan nutrient host. Bakteri ini mampu untuk melakukan proses metabolic yang beradaptasi terhadap lingkungan host (e.g., obligate anaerobic metabolism). Lebih jauh, bakteri ini mempunyai kapasistas untuk menahan serangan antibiotic. AKhirnya, bakteri secara sinergis memainkan peranan penting dalam perkembangan infeksi intra abdominal

Peritoneium menggunakan sejumlah pertahanan host untuk menyerang kontaminasi bakteri [1] [11] Keseimbangan dari factor pertahanan host dalam keadaan factor tambahan membedakan apakah kontaminasi berlanjut hingga menyebabkan infeksi atau tidak. Pembersihan limfatik dari bakteri merupakan proses pertahanan utama yang sangat efisien sehingga pembentukan abses timbul hanya ketika zat tambahan seperti hemoglobin, barium atau jaringan nekrotik telah Nampak [12]

Substansi tambahan ini dapat memblok limfatik (barium, fecal), memberikan nutrisi bakteri (besi), atau gangguan pembunuhan bakteri. Secdara singkat setelah kontaminasi bakteri, makrofag peritoneal merupakan sel fagositik yang predominan. Sel ini juga dibersihkan oleh system liimfatik. Sebagaimana proliferasi bakteri, leukosit polimorfonuklear menginvasi dan menjadi lebih banyak. Hasilanya adalah inflamasi peritoneal yang menyebabkan peningkatan aliran darah splanknik dengan protein dan eksudasi cairan kedalam cavitas peritoneal. Efek prokoagulasi dalam proses inflamasi dan penurunan kadar aktivitas activator plasminogen menambag deposisi fibrin dan menyebabkan pemerangkapan bakteri dan lokalsasi infeksi [11]

Mekanisme pertahana peritoneal ini dapat mempunyai efek samping. Pembersihan limfatik bakteri dapat menjadi jelas dan efektif menghasilkan respon sistemik terhadap bakteremia dan sepsis. Eksudasi cairan kedalam cavitas peritoneal dapat menyebabkan hipovolemia dan shock, sama halnya dengan pengenceran opsonin yang dbutuhkan dalam fagositosis. Pemerangkapan fibrin bakteri dapat menyebakan gangguan penetrasi antmikroba dan migrasi fagosit, dengan potensial untuk melokalisir infeksi dan menyebabkan pembentukan abses.[11] Bagaimanapun, usaha untuk mengubah keseimbangan dari mekanisme pertahanan masih tidak dimengerti sepenuhnya. Dalam sebuah studi yang menggunakan model abses intra peritoneal tikus, recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) digunakan untuk meningkatkan aktivitas fibrinolitik intra abdominal. Dimana tikus yang diterapi dengan rt-PA secara signifikan mempunyai angka pembentukan abses yang lebih rendah dibandingkan dengan control, mereka secara signifikan lebih tinggi terhadap bakteremia dan mortaltas. [13]

Kerja lebih jauh dalam area ini dilakukan oleh kelompok yang sama dengan menggunakan model tikus yang sama dengan infeksi intraperitoneal kedalam studi untuk mengetahui peranan campuran asam hyaluronc dalam perlengketan abdominal dan pembentukan abses. Pada peritonitis bacterialis, campuran asam hyaluronic intraperitoneal dan adanya antibiotic mengurangi perkembangan perlengketan dan pembentukan abses tanpa meningkatkan angka mortaltas. [14] Produk yang dibuat oleh asam hyaluronic tersedia untuk penggunaan klinis telah diterima baru-baru ini.


Factor bakteriologis yang berkaitan dengan pembentukan IAA tergantung pada keadaan awal kontaminasi peritoneal. Pasien yang mempunyai abses yang terbentuk dalam kaitannya dengan komunitas terkait peritonitis seperti perforasi appendicitis atau sebagai kompliksai trauma penetrasi abdominal seringkali mempunyai flora microbial yang berbeda dari pasien yang berada di ICU untuk periode yang panjang dan telah terpapar oleh antibiotic spectrum luas.

Abses yang sering terbentuk sebagai komplikasi dari secondary bacterial peritonitis (SBP), ddefinisikan sebagai hlangnya integritas traktus gastrointestinal (GI), adalah campuran aerobic dan infeksi anaerob. Dalam studi isolasi dari subphrenic,[15] retroperitoneal,[16]dan abses diverticular, [17] kisaran 2.9 hingga 3.7 bacteri terisolasi perabses telah pulih. Aerob yang paling sering adalah Escherichia coli dan spesies Enterococcus (kisaran 1.3 hingga 1.6 isolates per specimen). Anaerob yang paling sering adalah Bacteroides fragilis dan Peptostreptococcus, dimana menyebabkan 50% hingga 75% dari semua anaerob yang terisolasi. Spesies Bacteroides lain dan spesies Clostridium merupakan sisa dari anaerob yang terisolasi (kisaran 1,7 hingga 2,1 isolat per specimen). Pada ketiga studi, kebanyakan abses mengandung flora campuran aerob dan anaerob (60% hingga 75%); minoritas mengandung hanya isolate aerob (10% hingga 20%) atau hanya isolate anaerob (15% hingga 20%). Sejumlah anaerob selalu lebih tinggi dbandingkan dengan jumlah isolate aerob.

Spesies Bacteroides merupakan mikroba yang penting dalam pembentukan IAA. Sebuah studi pada tahun 1994 mendukung bahwa adanya pengulangan spesifik dari perubahan negative dan positif dinding sel polisakarida pada Bacteroides fragilis menyebabkan respon host yang menghasilkan pembentukan IAA ads [18] respon host ini adalah sel T dan dapat secara eksperimental dcegah dengan vaksinasi dengan unit olisakarida ulangan ini. Lebih jauh, vaksinasi ini tidak timbul untuk menjadi antigen yang spesifik dalam keadaaan tradisional. Dibandngkan, kemampuanm perlindungan dari polisakarida ini menyebabkan, dan mungkin spesifik untuk, sebuah motif yang berlawanan dalam kelompok yang terkena[19] Vaksinasi dengan capsular B. fragilis komples polisakarida secara signifikan mengurangi angka mortalitas dan pembentukan abses intra abdominal pada sebuah tikus dengan ligasi cecal dan pungsi[20] Mekanisme selular dari pembentukan abses intraabdominal oleh B. fragilis telah diketahui pada tahun 1998.[21] B. fragilis capsular polysaccharide complex menempel pada sel mesothelial murin/ murine mesothelial cells (MMCs) dan menstimulasi produksi tumor necrosis factor- (TNF-) makrofag. Hal ini selanjutnya akan menimbulkan perlengketan intraselular signifikan dari molekul (ICAM-1) oleh MMCs dan menyebabkan perlengketan neutrofil. Maka, peranan dari kompleks polisakarida kapsul adalah untuk mendukung B. fragilis ke dinding peritoneal dan berkoordinasi dengan kejadian selular menyebabkan perkembangan abses.

Bakteri yang berkaitan dengan infeksi intra abdominal dan abses pad apasien di ICU yang telah ditekan dengan pemilihan antimikroba spektru luas jauh berbeda pada pasien dengan abses yang dihasilkan secondary bacterial peritonitis. Agen mikrobiologik yang menyebabkan peritonitis tersier, didefiniskan sebagai sepsis ntra abdominal persistent dengan atau tanpa adanya focus infeksi, pada umumnya setelah operasi untuk peritonitis sekunder, tidak lagi E. coli dan B. fragilis.

Infeksi nosokomial dengan resistensi organism gram negative, spesies Enterococcus lebih sering. Analisis mikrobiologis untuk abses pada pasien yang berat [22] [23](Acute Physiology and Chronic Health Evaluation [APACHE] II score > 15) menunjukkan bahwa 38% mempunyai infeksi monomikrobial. Organisme tersering adalah Candida (41%), Enterococcus (31%), dan Enterobacter (21%) serta Staphylococcus epidermidis (21%); E. coli dan Bacteroides menyebabkan hanya 17% dan 7%, secara respektif..[24]


Managemen yang optimal untuk pasien dengan IAA termasuk berikut ini: (1) diagnosis yang akurat dan lokalisasi dari pengumpulan abses (2) pemindahan atau control sumber dari kontaminasi peritoneal, (3) drainase dari setiap pengumpulan yang ada (4) eliminasi dari kontamnasi residual peritoneum melalui terapi antimicrobial, dan (5) dukungan fisiologis untuk pasien. [11] Tanda dan gejala dari IAA adalah non spesifik, dan tinggnya kewaspadaan diperlukan untuk membuat diagnosis. Demam dan peningkatan jumlah leukosit adalah sering tetapi bukan merupakan penemuan yang spesifik. Nyeri abdominal, distensi terhadap palpasi, dan massa yang teraba juga merupakan penemuan yang sering.[25] kecurigaan terhadap adanya suatu IAA menyarankan penggunaan diagnostic imaging yang lebih jauh [7] [26] [27]


Computed Tomography

Computed tomography (CT) dengan medium intravena dan oral kontras merupakan modalitas plihan untuk diagnosis dari kebanyakan abses abdominal kebanyakan. Pemberian medium kontras oral berguna untuk menunjukkan pelebaran dari dinding abses dan untuk menegakkan karakteristik anatomi vascular dengan jelas. Medium contrast intravena juga diperlukan untuk mengevaluasi dnegan lengkap untuk abses hepatic, splenic, atau ginjal. Penggunaan medium kontras oral sangat mendesak untuk membedakan abses dari usus yang terisi carian tidak opak yang dapat menampilkan sebuah abses. Secara ideal, medium kontras oral harus diberikan hingga 2 jam sebelum studi untuk mengopakkan penuh kedua usus halus dan usus besar. Ketidakmampuan untuk memberikan medium kontras usus secara oral dapat membeatasi kemampuan diagnostic CT. Jika pasien tidak bisa meminum medium contrast oral, medium kontras dapat diberikan melalui NGT atau enteric tube yang lainnya. Medium contrast rectal juga dapat diberikan jika gamabaran awal equivocal.

Diagnosis CT abdominal abses didukung oleh indentifikasi adanya densitas cairan yang tidak bisa ditujukan pada usus atau struktur lain yang diketahui. Gas didalam massa abdominal dengan tinggi mendukung adanya abses , melalui tumor necrotic dan penyembuhan hematoma dapat menyingkirkan penemuan ini. ADanya penebalan dinding dan perubahan inflamasi merupakan penemuan yang menunjukkan terjadinya sebuah infeksi pada pengumpulan cairan. ( Fig. 241 ). Setiap pengumpulan densitas cairan pada CT sebaiknya harus jelas untuk dibedakan dari usus yang gambarannya tidak opak. Penundaan gambaran seringkali diperlukan untuk membuat usus menjadi opak secara pebuh dan untuk membuat investigator untuk membedakan sebuah abses dari usus. Cairan dalam abses sewaktu-waktu dapat meningkat densitasnya ketika material proteinaceous ada atau ketika koleksinya merepresentaskan sebuah hematoma infeksi. Jaringan inflamasi phlegmon tidak menyingkirkan densitas cairan; demikian, penampakannya solid, seringkali dengan penambahan yang homogeny.

Dalam beberapa kasus, penampakkan CT dapat mendukung penyebab dari abses. Abses periappendis seringkali mempunyai lokasi yang sama pada kuadran bawah kanan hingga caecum dan seringkali menunjukkan sebuah appendicolth. Abses Peridiverticular seringkali dikaitkan dengan inflamasi kolon yang menunjukkan diverticuli. Abses yang dikaitkan dengan penyakit Chrons menunjukkan penebalan dinding usus halus.

Meskipun penampakkan CT dapat secara kuat mendukung sebuah abses, diagnosis hanya bisa dibuat dengan jelas dengan cara mengumpulkan cairan melalui aspirasi diagnostic. CT dapat digunakan untuk memandu aspirasi diagnosis atau drainase abses percutaneus dan mempunyai keuntungan yang lebih dibandingkan dengan modalitas lain dalam keakuratan mengdentifikasi struktur.


Ultrasound dapat digunakan untuk mendiagnosa abses abdominal, terutama jika abses di hati, spleen, atau pelvsm dikarenakan visualisasi yang baik dari area ini didapatkan. Bagaimanapun, kegunaan dari USG dapat terbatas pada mid abdomen, ketika visualisasi tidak optimal sebagai hasil dari hambatan gelombang siara oleh udara usus. Pakaian pembedahan juga dapat menghambat visualisasi USG. Tidak seperti CT, USG portable dapat dilakukan dan dapat dianjurkan pada evaluasi penggambaran awal ketika kondisi pasien membutuhkan transportasi.

Penampakkan USG klasik dari abses adalah bulat terlokalisir atau area oval dengan echogensitas yang menurun dan denbris internal serta penebalan dinding yang irregular. Kebanyakan abses menyingkirkan karakteristik cairan dari USG, tetapi beberapa dapat solid sebagai hasil dari penebalan debris. Septasi internal dapat terlihat dan lebih baik diidentifikasi dengan USG dibandingkan dengan CT. Udara didalam abses mendukung ketika ada area yang echogenisitasnya meningkay dengan bayangan posterior. Bayangan dibelakang koleksi udara tampak menjadi kurang bisa dibedakan dibandingkan bayangan yang teridentifikasi dibelakang kalkuli pada USG. Ada sebuah overlap yang dipertimbangkan dari koleksi cairan steril dan terinfeks, dan aspirasi diagnosis dperlukan unutk membedakan mereka. USG dapat digunakan sebagai petunjuk selama prosedur percutaneus drainase; bagaimanapun, visualisasi yang jelek dari struktur seperti pada usus di mid abdomen dapat membatasi kegunaannya pada beberapa area anatomis. Abses besar dan superficial tampak lebih baik digunakan petunujk USG dibandingkan abses yang lebih kecil dan lebih dalam.

Foto Polos Abdomen

Foto abdomen menunjukkan efek massa nonspesifik pada pasien dengan kecurigaan abses dapat mendukung diagnosis dari abses abdominal. Diagnosis secara lebih jauh jika udara divisualisasikan pada lokasi ekstraluminal. Ileus yang terlokalisir dapat terlihat. Foto polos abdomen dari kesemuanya kurang sensitive dibandingkan dengan CT, dan abses yang signifikan dapat didapatkan melalui struktur normal.

Foto Thorax

Perubahan thoraks simpatis dikarenakan IAAA dapat ditunjukkan pada Foto Thorax tetapi tidak spesifik, Abses abdominal dapat dikaitkan dengan peningkatan hemidiafragma, efusi pleura, dan atelektasis. Hati, spleen, dan abses subphrenic lebih sering dikaitkan dengan perubahan foto thorax dibandingkan dengan abses pada mid dan bawah abdomen.

Mode Drainase

Ketika IAA terdiagnosis dan terlokalisir, sebuah keputusan harus dibuat untuk mendapatkan teknik drainase yang optimal dan rutin. Tidak ada studi control yang membandingkan percutaneous abscess drainage (PAD) dan drainase pembedahan yang tersedia. Untuk sederhananya, unilokulasi, abses dengan batasan yang jelas, PAD lebih sukses 80 hingga 90[ 28] [29] Mengasumsilkan avaibilitas dari rute yang aman terhadap abses yang tidak menyebabkan puncture hollow viscera, sebagaimana timbul pada 85 hingga 90% kasus, PAD sebaiknya menjadi prosedur drainase pilihan. [30] Pada yang kompleks, multilokulasi, abses yang tersebar, atau ketika absesnya multiple, interloop, atau intramesenterickum, pembedahan sebaiknya dipertimbangkan. Hal ini dikarenakan adanya angka kegagalan yang tinggi dengan teknik PAD dibawah keadaan ini. [30] Jika pembedahan dipilih untuk setiap alas an uang diindikasikan, pendekatan ekstraperitoneal dipilih untuk mencegah kontaminasi keseluruhan cavitas abdominal. [5] Pada abses yang multiple atau interloop, eksplorasi abdomen sebaiknya diperlukan.

Percutaneous Abscess Drainage

Melanjutkan keberhasilan dalam penggambaran diagnosis dan perkembangan catheter percutaneous telah membuat management catheteter percutaneousdari abses abdominal yang dikombinasikan dengan terap antibiotic sistemik menjad terapi awal standar untuk abses abdominal pada banyak insttusi.[31] [32] Penggambaran diagnosis awal dan prosedur drainase serngkali dilakukan dalam sesi yang sama.

Dalam usaha membuat abses abdominal untuk menjadi bisa dilakukan PAD, criteria seleksi yang cermat harus digunakan. Rute akses percutaneous yang aman ke cavitas abses sebaiknya tersedia. Usus atau organ yang tidak bisa dilakukan selama PAD dikarenakan resiko infeksi atau melukai struktur lain ini. Struktur vascular utama harus jelas dihindari dikarenakan resiko perdarahan. Studi koagulasi dan koreksinya untuk setiap koagulopati seringkali diminta sebelum dilakukan prosedur untuk mengurangi resiko perdarahan yang tidak terkontrol. Meskipun pasien dengan abses terpisah yang multiple telah dipertimbangkan sebagai kandidat yang tidak baik untuk PAD, catheter drainase yang multiple saat ini seringkali digunakan untuk management abses abdominal terpisah yang multiple.

Koleksi cairan yang sedikit, biasanya kurang dari 3 cm, dapat tidak mengakomodir catheter. Pengumpulan cairan ini dapat diatasi melalui asprasipercutaneous untuk diagnosis, diikuti dengan terapi antibiotic. Satu langkah dengan aspirasi jarum percutaneous untuk abses abdominal dan pelvis yang dikombinasikan dengan terapi antibiotic sistemik juga telah dianjurkan sebagai alterbatif untuk penempatan kateter dalam pengumpulan yang lebh besar.[33]

Phlegmon inflamasi tanpa kumpulan cairan yang ditunjukkan tidak perlu untuk drainase percutaneous. Dimana digunakan prosedur PAD pada pasien dengan fistula merupakan kontroversi dimasa lalu, angka dari penutupan sponan hingga 57% telah dilaporkan ketika management kateter yang agresif telah dikombinasikan dengan dukungan nutrisi [35]

Multilocus dan abses septal dapat tidak berespon sebagaimana pengumpulan unilocus. Urokinase telah digunakan secara aman sebagai tambahan untuk PAD untuk beberapa abses yang multilocus dan mempunyai [36]. Jika PAD dipilih sebagai teknik drainase, petunjuk untuk PAD dapat diselesaikan dengan beberapa modalitas imaging. Modalitas imaging yang paling sering digunakan ialah CT, dimana ia lebih akurat dalam menunjukkan usus dan vaskularisasinya. USG dan fluroskopi juga dapat digunakan untuk membantu prosedur PAD secara hati-hati pada beberapa kasus yang dpilih. Modalitas imaging yang dpilih bergantung pada lokasi dan ukuran abses sebagaimana preferensi dari operator.

Modalitas imaging yang dipilih untuk membantu digunakan untuk mengidentifikasi rute percutaneous yang aman. Kemudan cavitas abses dapat diakses melalui baik melalui metode trocar ataupun metode guidewire. Tractus kemudian didilatasikan hingga diameternya sekitar diameter kateter yang direncanakan, dan kateter ditempatkan. Double lumen kateter merupakan yang paling sering untuk dipakai. Ukuran kateter perancis A 12 atau 14 secara umum adekuat untuk mendrainase kebanyakan abses. Ukuran kateter yang lebih besar mungkin diperlukan untuk abses yang berkaitan dengan jumlah besar dari debris ataupun perdarahan. [32]

Posisi kateter harus dikonfirmasikan dengan pengulangan imaging untuk menjamin semua sisi lubang kateter dalam abses. Kavitas secara umum diaspirasikan hingga kering, diikuti dengan pemberian cairan salin normal untuk membersihkan setiap debris residual. Kateter kemudan ditempatkan untuk mensuction drainase. Contoh dari cairan secara umum disimpan untuk pewarnaan gram dan dikultur.

Management Post Kateterisasi

Kateter di berikan setiap hari dengan cairan salin steril untuk menjaga kepatenan. Output catheter dan karakternya harus direkam setiap hari. Status klinis juga dimonitor untuk respon yang adekuat dengan menilai temperature dan membuat hitung jumlah leukosit secara periodic. Keputusan untuk melakukan follow up studi imaging tergantung kepada respon klinis, drainase catheter, dan adanya kecurigaan komunikasi enteric. Jika respon secara klinis telah memuaskan dan drainase catheter berkurang hingga 15-20 mL perhari, catheter dapat dipindahkan secara aman.

Jika respon klinik tidak adekuat, pengulangan imaging diperlukan. Secara persisten tingginya output catheter meningkatkan kecurigaan adanya suatu fistula. Studi kateter yang dilakukan dengan medium kontras larut air melalui kateter dibawah fluoroskopi merupakan metode terbaik untuk menilai adanya suatu internal fistula sebagai penyebab tingginya output catheter. Jika sebuah fistula terlokalisir, kateter dapat dreposisi hingga ke pembukaan kedalam usus untuk control yang lebih baik dari bagian ususnya. Respon klinis yang buruk juga dapat disebabkan oleh kesalahan tempat dari cavitas abses utama, abses multiple, atau abses yang baru. Pengulangan CT dapat mengevaluasi untuk penyebab yang memungkinkan dari respon klinis yang buruk. Penebalan debris mengeluarkan kateter dan menghambat aliran harian. Pada keadaan ini, kateter dapat ditukar untuk kateter yang lebih besar, jika diinginkan.[31] [32]

Komplikasi dari Percutaneous Abscess Drainage

Angka komplikasi dari PAD mendekati 10%.[31] Komplikasinya termasuk sepsis transient, gangguan organ, perdarahan, pneumothorax, peritonitis, empyema dan nyeri [31]

Pemilihan Antibiotic sebagai Terapi Abses Abdominal

Menghilangkan infeksi residual dalam peritoneum adalah dengan menggunakan antibiotic. Secara umum, antibiotic hanya efektif setelah absesnya telah ddrainase. Hal ini akibat dari sejumlah factor, termasuk penetrasi yang buruk antibiotic kedalam kavitas abses [42] [43] Tingginya jumlah hitung bakteri (>108 colony-forming units [CFUs]/mL yang dapat merubah aktivitas bakterisid),[44] dan kenyataan bahwa pus mempunyai pH asam dan rendahnya pO2 dari jaringan nekrotik dan supply aliran darah yang buruk [45] kesemuanya membuat penggunaan antibiotic tanpa drainase abses secara umum tidak efektif.

Setelah drainase abses, pilihan awal antibiotic harus didasari dari gambaran kilns dan penemuan pewarnaan gram dari cairan abses. Sebaliknya pada individu yang sehat yang mempunyai secondary bacterial peritonitis atau abses, pemilihan antibiotic sebaiknya dtujukan langsung terhadap mikroorganisme yang paling sering terisolasi dari tipe abses yang secara primer koliform seperti E. coli dan anaerobes sepert B. fragilis. Pemilihan ini dapat berupa cephalosporin generasi kedua, β-lactamase inhibitor, kombinasi derivative penisilin spectrum luas, atau terapi kombinasi dengan aminoglikosida dan antianaerob. Dikarenakan adanya resistensi yang signifikan dari B. fragilis terhadap clindamycin, tantianaerobe yang dipilih adalah metronidazole.[46] ( Table 243 )

Pada pasien yang sakit berat dengan peritonitis tersier post operasi dan peningkatan skor APACHE II, pilihan dari terapi empris dapat mnejadi lebih sulit. Sebagaimana disebutkan sebelumnya, abses dalam populasi ini seringkali monomikrobial. Untuk itu, hasil dari pewarnaan gram dapat menjadi kepentingan yang besar dalam pemilihan antibiotic awal. Dikarenakan banyak dari pasien ni yang telah terpapar dengan antibiotic spectrum luas, pemlihan antbiotik harus dilakukan dengan pengetahuan atas resep sebelumnya dan informas dari pola resistensi dalam ICU dimana pasien dirawat. Perhatuan juga musti dilakukan terhadap dsfungsi organ yang mendasarinya dari setiap individu pasien, dimana juga dapat mempengaruhi pemilihan antibotik (contoh, penggunaan aminoglikosida dalam keadaan disfungs ginjal harus dijauhi). Dalam keadaan disfungsi renal penanganan gram negative spectrum luas dengan pola sensitivitas yang diingnkan juga dipertimbangkan. Hal ini termasuk pemilihan dari carbapenems, extended-spectrum penicillins, atau fluoroquinolones sebagai terapi yang sesuai. Kombinasi dengan β -lactamase inhibitor dipakai dalam keadaan seperti ini. Jika organism gram positif ditemukan dalam pewarnaan gram, terapi vankomisin harus secara kuat dipertimbangkan sebagai terapi dari spesies Enterococcus atau spesies methicillin-resistant Staphylococcus.

Terapi kombinasi dengan dinding sel spesifik seperti ampicllin dalam hubungannya dengan aminoglkosida telah ditunjukkan unutk menjadi snergis sebagai terapi anti spesies Enterococcus [53] Perkembangan terbaru dari resisten β–lactam sebagaimana aminoglycosides telah membuat peningkatan penggunaan vankomisin sebagai terapi anti Enterococcus. Penggunaan ini, sayangnya, telah menimbulkan perkembangan dari strain baru spesies Enterococcus yang dapat membawa plasmid untuk menjadi resistensi vankomisin atau vancomycin resistance (VRE).

Sekali ketika organism telah diidentfikasi dan pola sensitivitasnya telah dilaporkan, pemilihan antibiotic dapat terfokus. Adalah hal yang penting untuk mengikuti respon pasien terhadap drainase abses dan antibiotics. Deteriorasi berlanjut dengan demam berulang dan peningkatan jumlah sel darah putih sebaiknya dicari penjelasannya( Table 244 ). Pengulangan scanning CT harus dilakukan untuk melihat area dari infeksi yang tidak didrainase. Penyebab kedua adalah respon yang buruk terhadap resistensi mikroba terhadap pemilihan antibiotic.

Durasi dari terapi antibiotic tergantung kepada kondisi pasien sebagimana adekuatnya, dan responnya, terhadap teknik drainase invasive. Dua buah studi telah mengevaluasi resiko sepsis rekuren setelah penghentian antibotik. Pada kelompok pasien yang afebrile dengan leukositosis persisten pada akhr terapi adanya angka rekurensi sebesar 33%. Ketika leukositosis dan demam ada, IAA rekuren timbul hingga 57%. Bagaimanapun, ketika pasien afebrile dan mempunyai hitung leukosit yang normal tidak ada rekurensi dari IAA. Data ini dikonfirmasi pada tahun 1998 dan 1999., mendukung bahwa terapi antimikroba dari IAA dapat dilanjutkan hingga pasien mempunyai jumlah leukosit normal dan afebrile.

Hasil Akhir

Hasil akhir setelah terapi bergantung pada sejumlah factor. Angka mortalitas telah dilaporkan dengan kisaran kurang dari 5% untuk SBP sederhana hingga 65% atau lebih tingg untuk peritonitis tersier komplikasi. Abses sederhana dikaitkan dengan perforasi appendisits yang berespon terhadap drainase pembedahan dan antibiotic mempunyai angka mortalitas yang lebih rendah. Tingginya angka mortaltas timbul pada pasien yang lebih tua, mereka yang mempunyai abses kompleks, mereka yang m,empunyai tingginya skor APACHE II dan skor multiple organ dysfunction (MOD, dan mereka yang menggunakan steroid [22] [23] Faktor resiko lain meliputi repoerasi yang multiple untuk mengontrol sepsis intra abdominal, malnutrisi, pemulihan fisiologis yang rendah, dan multiple organ dysfunction syndrome (MODS).


1) Vipond M N, Ralph D J, Stotter A T. Surgery in HIV-positive and AIDS patients: indications and outcome. J R Coll Surg Edinb 1991; 36:254-8.

2) Burack J H, Mandel M S, Bizer C S. Emergency abdominal operations in the patient with acquired immunodeficiency syndrome. Arch Surg 1989; 124:285-6.

3) Robinson G, Wilson S E, Williams R A. Surgery in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Arch Surg 1987; 122:170-5.

4) LaRaja R D, Rothenberg R E, Odom J W, Mueller S C. The incidence of intraabdominal surgery in acquired immunodeficiency syndrome: a statistical review of 904 patients. Surgery 1989; 105:175-9.

5) Deziel D J, Hyser M J, Doulas A, Bines S D, Blauw B B, Kessler H A. Major abdominal operations in acquired immunodeficiency syndrome. Ann Surg 1990; 56:445-50.

6) Davidson T, Allen-Mersh T G, Miles A J C. Emergency laparotomy in patients with AIDS. Br J Surg 1991; 78:924-6.

7) Wilson S E, Robinson G, Williams R A, Stable B E, Cone L, Sarfeh I J, et al. Acquired immune deficiency syndrome (AIDS): Indications for abdominal surgery, pathology and outcome. Ann Surg 1989; 210:428-33.

8) Diettrich N A, Cacioppo J C, Kaplan G, Cohen S M. A growing spectrum of surgical disease in patients with human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency syndrome: Experience with 120 major cases. Arch Surg 1991; 126:860-6.

9) Ming K Y, Saunder A, Scott D F. Abdominal surgery in HIV/AIDS patients: Indications, operative management, pathology and outcome. Aust N Z J Surg 1995; 65:320-6.

10) Centers for Disease Control. Revision of the CDC surveillance case definition for acquired immunodeficiency syndrome. Council of State and Territorial Epidemiologists; AIDS Program Center for Infectious Diseases. Morb

11) Mortal Wkly Rep 1987; 36(Suppl):S3-15. Farthmann EH, Schoffel U: Epidemiology and pathophysiology of intraabdominal infections (IAI). Infection 26:329, 1998.

12) Kokoska ER, Silen ML, Tracey TF Jr, et al: Perforated appendicitis in children: Risk factors for the development of complications. Surgery 124:619, 1998.

13) Reid RI, Dobbs BR, Frizelle FA: Risk factors for post-appendectomy intra-abdominal abscess. Aust N Z J Surg 69:373, 1999.

14) Stollman NH, Raskin JB: Diagnosis and management of diverticular disease of the colon in adults. Am J Gastroenterol 94:3110, 1999.

15) Fang JF, Chen RJ, Lin BC, et al: Retroperitoneal laparostomy: An effective treatment of extensive intractable retroperitoneal abscess after blunt duodenal trauma. J Trauma 46:652, 1999.

16) Abikhaled JA, Granchi TS, Wall MJ, et al: Prolonged abdominal packing for trauma is associated with increased morbidity and mortality. Am Surg 63:1109, 1997.

17) Sahai A, Belair M, Gianfelice D, et al: Percutaneous drainage of intra-abdominal abscesses in Crohns disease: Short and long term outcome. Am J Gastroenterol 92:275, 1997.

18) Jawhari A, Kamm MA, Ong C, et al: Intra-abdominal and pelvic abscess in Crohns disease: Results of non-invasive and surgical management. Br J Surg 85:367, 1998.

19) Memon MA, Deeik RK, Maffi TR, et al: The outcome of unretrieved gallstones in the peritoneal cavity during laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc 13:848, 1999.

20) Graham DJ, Stevenson JT, McHenry CR: The association of intra-abdominal infection and abdominal wall dehiscence. Am Surg 64:660, 1998.

21) McClean KL, Sheehan GJ, Harding GK: Intraabdominal infection: A review. Clin Infect Dis 19:100, 1994.

22) Dunn DL, Barke RA, Ahrenholz DH, et al: The adjuvant effect of peritoneal fluid in experimental peritonitis: Mechanism and clinical implications. Ann Surg 199:37, 1984.

23) van Goor H, de Graaf JS, Kooi K, et al: Effect of recombinant tissue plasminogen activator on intra-abdominal abscess formation in rats with generalized peritonitis. J Am Coll Surg 179:407, 1994.

24) Reijnen MMPJ, Meis JFGM, Postma VA, et al: Prevention of intra-abdominal abscesses and adhesions using hyaluronic acid solution in a rat peritonitis model. Arch Surg 134:997, 1999.

25) Brook I, Frazier EH: Microbiology of subphrenic abscesses: A 14-year experience. Am Surg 65:1049, 1999.

26) Brook I, Frazier EH: Aerobic and anaerobic microbiology of retroperitoneal abscesses. Clin Infect Dis 26:938, 1998.

27) Brook I, Frazier EH: Aerobic and anaerobic microbiology in intra-abdominal infections associated with diverticulitis. J Med Microbiol 49:827, 2000.

28) Tzianabos AO, Onderdonk AB, Rosner B, et al: Structural features of polysaccharides that induce intra-abdominal abscesses. Science 262:416, 1993.

29) Tzianabos AO, Onderdonk AB, Zaleznik DF, et al: Structural characteristics of polysaccharides that induce protection against intra-abdominal abscess formation. Infect Immun 62:4881, 1994.

30) Tzianabos AO, Gibson FC III, Cisneros RL, et al: Protection against experimental intraabdominal sepsis by two polysaccharide immunomodulators. J Infect Dis 178:200, 1998.

31) 21. Gibson FC III, Onderdonk AB, Kasper DL, et al: Cellular mechanism of intraabdominal abscess formation by Bacteroides fragilis. J Immunol 160:5000, 1998.

32) 22. Malangoni MA: Evaluation and management of tertiary peritonitis. Am Surg 66:157, 2000.

33) 23. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC: Tertiary peritonitis: Clinical features of a complex nosocomial infection. World J Surg 22:158, 1998.

34) 24. Sawyer RG, Rosenlof LK, Adams RB, et al: Peritonitis into the 1990s: Changing pathogens and changing strategies in the critically ill. Am Surg 58:82, 1992.

35) 25. Christou NV, Turgeon P, Wassef R, et al: Management of intra-abdominal infections: The case for intraoperative cultures and comprehensive broad-spectrum antibiotic coverage: The Canadian Intra-abdominal Infection Study Group. Arch Surg 131:1193, 1996.

36) 26. Velmahos GC, Kamel E, Berne TV, et al: Abdominal computed tomography for the diagnosis of intra-abdominal sepsis in critically injured patients: Fishing in murky waters. Arch Surg 134:831, 1999.

37) 27. Barkhausen J, Stoblen F, Dominguez-Fernandez E, et al: Impact of CT in patients with sepsis of unknown origin. Acta Radiol 40:552, 1999.

38) 28. Gerzoff SG, Robbins AH, Johnson WC, et al: Percutaneous catheter drainage of abdominal abscesses: A five-year experience. N Engl J Med 305:653, 1981.

39) 29. Malangoni MA, Shumate CR, Thomas HA, et al: Factors influencing the treatment of intra-abdominal abscesses. Am J Surg 159:167, 1990.

40) 30. Gerzoff SG, Johnson WC, Robbins AH, et al: Expanded criteria for percutaneous abscess drainage. Arch Surg 120:227, 1985.

41) 31. Lambiase RE, Deyoe L, Cronan JJ, et al: Percutaneous drainage of 335 consecutive abscesses: Results of primary drainage with 1-year follow-up. Radiology 184:167, 1992.

42) 32. van Sonnenberg E, DAgostino HB, Casola G, et al: Percutaneous abscess drainage: Current concepts.Radiology 181:617, 1991.

43) 33. Wroblicka JT, Kuligowska E: One-step needle aspiration and lavage for the treatment of abdominal and pelvic abscesses. AJR Am J Roentgenol 170:1197, 1998.

44) 34. Rajak CL, Gupta S, Jain S, et al: Percutaneous treatment of liver abscesses: Needle aspiration versus catheter drainage. AJR Am J Roentgenol 170:1035, 1998.

45) 35. Schuster MR, Crummy AB, Wojtowycz MM, et al: Abdominal abscesses associated with enteric fistulas: Percutaneous management. J Vasc Interv Radiol 3:359, 1992.

46) 36. Lahorra JM, Haaga JR, Stellato T, et al: Safety of intracavitary urokinase with percutaneous abscess drainage. AJR Am J Roentgenol 160:171, 1993.

47) 37. Neff CC, Mueller PR, Ferrucci JT Jr, et al: Serious complications following transgression of the pleural space in drainage procedures. Radiology 152:335, 1984.

48) 38. McNicholas MM, Mueller PR, Lee MJ, et al: Percutaneous drainage of subphrenic fluid collections that occur after splenectomy: Efficacy and safety of transpleural versus extrapleural approach. AJR Am J Roentgenol 165:355, 1995.

49) 39. Alexander AA, Eschelman DJ, Nazarian LN, et al: Transrectal sonographically guided drainage of deep pelvic abscesses. AJR Am J Roentgenol 162:1227, 1994

50) Feld R, Eschelman DJ, Sagerman JE, et al: Treatment of pelvic abscesses and other fluid collections: Efficacy of transvaginal sonographically guided aspiration and drainage. AJR Am J Roentgenol 163:1141,1994.


Neuropathy tidak hanya menyebabkan nyeri dikaki, satu yang harus dibedakan yaitu apakah nervus diperifer merupakan sumber dari ketidaknyamanan. Gejala yang sama dari nyeri neuropati terkait dengan small fibers termasuk perasaan terbakar (sensasi bahwa kakinya terbakar), nyeri tajam (dijabarkan sebagai perasaan seperti disayat atau ditusuk oleh jarum), nyeri tembak, dan sakit dikaki dan telapak kaki (merefleksikan kerusakan dari akson terpanjang). Pancaran nyeri dari nervus perifer diindikasikan oleh penjelasan dari pasien bahwa kakinya terasa kebas atau mati. Nyeri saraf perifer seringkali timbul eksaserbasi saat malam, tetapi beberapa pasien menjelaskan tekanan yang membuat nyeri dengan berdiri atau berjalan. Riwayat akan menolong untuk membedakan diantara masalah yang terkait dengan fasciitis plantar, arthritis, bursitis, tendonitis, dan rheumatica polymyalgia.4
Read More »


Tidur adalah suatu proses fundamental yang dibutuhkan oleh manusia. Manusia dewasa memerlukan tidur rata-rata 6-8 jam/hari. Gangguan tidur lebih sering ditemukan pada pria, mulai dari sleep walking, sleep paralysis, insomnia, narkolepsi, sampai sleep apnea. Bentuk gangguan tidur yang paling sering ditemukan adalah sleep apnea (henti nafas pada waktu tidur), dan gejala yang paling sering timbul pada sleep apnea adalah mendengkur.1 Read More »